亚慢性镉中毒致血管损伤机制的研究.pdfVIP

摘要 摘要 本试验以育成母鸡为试验动物，在饲料中添加不同浓度的镉，复制鸡距慢性镉中毒模型。 通过对试验鸡的临床表现及主动脉、前腔静脉的病理变化、超微结构变化的观察，以及氧化 应激、细胞凋亡及鸡血管内MT含量、MTmRNA表达水平等方面的检测，探讨了镉对育成 母鸡的血管毒理机制。研究结果表明： 1．通过显微和超微结构的观察，证实镉能够导致鸡血管发生损伤，使鸡发生动脉粥样硬 化、静脉损伤。不同剂量染镉后，病理组织结构变化的差异为判断和分析镉中毒效应提供了 充分的形态学依据。 2．镉能够导致GSH．Px和SOD活性降低、MDA含量升高及NOS活性与NO含量升高， 破坏了机体抗氧化防御系统及清除自由基功能，造成鸡血管组织发生氧化损伤。 3．通过酶组织化学的检测，证明镉能影响血管组织酶活性，即CO、SDH、ALP、G．6．Pase、 Ca2+-ATPase、M矛+．ATP活性下降，ACP活性升高，干扰血管组织代谢。 4．镉能降低血清中的E2、P4、GH的分泌量，导致内分泌紊乱，影响血管功能，并且存 在剂量．时间效应。 5．通过病理学观察及原位末端标记(TuNEL)等检测，从形态学证实镉能够引起鸡血管 组织内皮细胞及平滑肌细胞凋亡。 6．1氐剂量镉能够升高主动脉、前腔静脉MTmRNA的表达水平，高剂量镉能够升高主动 脉、而降低前腔静脉MTmRNA的表达水平，镉暴露后低剂量组血管MT含量有明显的增加， 但高剂量组不但未见增加而稍有下降，镉的毒性与MT耗竭有关，这可能是镉的血管毒理机 制之一。 综上所述，镉中毒可以引起鸡血管组织氧化损伤，破坏组织酶活性，干扰MTmRNA的 表达，降低血清中的E2、P4、GH的含量，诱导鸡血管组织EC及VSMC细胞凋亡，导致主 动脉粥样硬化、前腔静脉损伤，造成血管病理学损伤。 本试验从器官、细胞、亚细胞和分子水平较系统地研究了镉对鸡的血管毒性作用，探讨 了镉致鸡血管毒理机制，为环境毒理学的研究及镉中毒的系统防治提供了理论依据，对提高 人类的环境保护意识、促进畜牧业健康发展、保障家畜和人类的健康有着十分深远的意义。 关键词：镉；鸡；血管毒理；氧化应激；细胞凋亡 Abstract meStudiesonthe ofSub·ChronicCadmium Toxicology ofChicken totheBloodVessel Poisoning Abstract of were levelsofcadmiumin Modelhenscadmium different poisoningduplicatedbyadding therationto the effectandmechanismofcadmiumonbloodvesselin study toxicity aortaandvenacavaanteriorwere chicken．Clinical andultrastructureof symptom，anatomy concentrationofMTandthelevelofMTmRNA observed；oxidativestress，apoptosis，the in thebloodvesselweremeasured expression by resultsshowedasfollows：