重金属nil;#39;2+gt;胁迫对斜纹夜蛾生长发育和繁殖的影响.pdf

重金属nil;#39;2+gt;胁迫对斜纹夜蛾生长发育和繁殖的影响.pdf

  1. 1、本文档被系统程序自动判定探测到侵权嫌疑,本站暂时做下架处理。
  2. 2、如果您确认为侵权,可联系本站左侧在线QQ客服请求删除。我们会保证在24小时内做出处理,应急电话:400-050-0827。
  3. 3、此文档由网友上传,因疑似侵权的原因,本站不提供该文档下载,只提供部分内容试读。如果您是出版社/作者,看到后可认领文档,您也可以联系本站进行批量认领。
查看更多
重金属ni

重金属Ni2+胁迫对斜纹夜蛾生长发育和繁殖的影响 专业:农业昆虫与害虫防治 作者:孙虹霞 导师:张古忍教授 摘 要 镍(Ni)是全球农田生态环境污染最为严重的重金属元素之一。土壤中过量的 Ni可通过植物的吸收作用在植物中积累。作为食物链环节重要组成部分的植食 性昆虫不可避免地受到一定程度的影响。本文以植食性昆虫斜纹夜蛾印D如p胞旭 ,ff“厂口户abricius(鳞翅目:夜蛾科)为研究对象,通过在斜纹夜蛾幼虫人工饲料中 添加不同剂量的Ni2+,研究了Ni2+对斜纹夜蛾生长、发育和繁殖的影响。 首先采用等离子体原子发射光谱仪检测了Ni2+在斜纹夜蛾连续3个世代不同 发育阶段5、6龄幼虫、蛹和雌雄成虫体内的积累,以及6龄幼虫对食物中Ni2+的 排泄和积累情况。结果表明,食物中大部分Ni2+可通过6龄幼虫的粪便排出体外, 部分Ni2+可在5、6龄幼虫、蛹和成虫体内积累。变态后,蛹和成虫体内的Ni2+显 著低于幼虫体内的Ni2+浓度,部分Ni2+可随化蛹所蜕皮排出体外。同时,沉积在6 龄幼虫体内的Ni2+主要积累在中肠,部分Ni2+可通过中肠上皮细胞基底膜进入血 淋巴,经由血淋巴的转运作用积累在脂肪体和表皮等组织中,6龄幼虫不同组织 中积累Ni2+量为中肠脂肪体表皮。此外,不同发育阶段虫体、6龄幼虫不同组 织和粪便中的Ni2+均都随饲料中Ni2+浓度的增加而增加,并存在为显著的剂量一 反应关系。 Ni2+的积累可影响龄幼虫、蛹及雌雄成虫血淋巴中的能源物质及其总卡路里 量。幼虫以进入5龄为起点,受Ni2+胁迫的0~48h幼虫以及第一、二代蛹和成虫血 淋巴中的总卡路里均低于对照虫体中的含量,而48~120h的幼虫以及第三代蛹和 成虫血淋巴的总卡路里均在低剂量Ni2+(1~5m∥kg)胁迫下增加而高剂量Ni2+ (10~40m∥蚝)胁迫下降低。 Ni2+胁迫影响了斜纹夜蛾幼虫的食物利用率和生长发育。Ni2+胁迫可显著增 加第3代6龄幼虫对食物的相对消耗率,同时,低剂量NP促进而高剂量Ni2+抑制 了斜纹夜蛾5、6龄幼虫的生长发育,主要表现在第2、3代5、6龄幼虫的体重和发 育历期在低剂量Ni2+(1~5 m∥kg)胁迫下缩短,在高剂量Ni2+(10~40m∥kg)胁迫下 延长;第2、3代5、6龄幼虫的体重均在低剂量Ni2+(1—5 m∥kg)胁迫下增加,在高 剂量Ni2+胁迫下降低。然而,只有第3代6龄幼虫的相对生长率出现了显著的低浓 度促进而高浓度抑制现象。 Ni2+胁迫影响了斜纹夜蛾幼虫血细胞的免疫反应、免疫酶活性及金属硫蛋白 的表达。低剂量(S5mg/kg)Ni2+的短期胁追可提高各发育阶段幼虫的免疫能力, 但长期胁迫只增加发育初期阶段幼虫的免疫能力;同时,高剂量(lOm∥kg)Ni2+ 的短期胁迫也可增加发育初期阶段幼虫的免疫能力,但高剂量Ni2+的长期胁迫可 降低各发育阶段幼虫的免疫能力,表现为免疫抑制现象。斜纹夜蛾幼虫中肠细胞 中积累的Ni2+能诱导5、6龄幼虫中肠细胞中解毒蛋白金属硫蛋白的表达,其表达 量随中肠中Ni2+量的增加而增加,并随着胁迫时间的延长而提高。同时,5龄幼 虫中肠解毒酶羧酸酯酶活性均在低剂量Ni2+(≤5 m影kg)胁迫下低于对照,在高 剂量Ni2+(≥lO m∥kg)胁迫下高于对照。第l代6龄幼虫中肠内的羧酸酯酶活性也 表现为低剂量Ni2+胁迫抑制而高剂量Ni2+胁迫增加的趋势,但第2、3代6龄幼虫中 肠内的羧酸酯酶活性低于对照。连续3代受不同剂量Ni2+胁迫的5、6龄幼虫中肠 的谷胱甘肽转移酶活性则高于对照,并随饲料中Ni2+剂量(1~20m∥kg)的增加而 增加。 低剂量Ni2+胁迫诱导而高剂量则抑制了斜纹夜蛾幼虫血细胞的凋亡。第l代6 龄幼虫血细胞的凋亡率随饲料中Ni2+剂量的增加而增加。第2、3代6龄幼虫血细 胞的凋亡率则在低剂量Ni2+(1~5m∥kg)胁迫下增加,在高剂量Ni2+(10~40m∥kg) 胁迫呈下降趋势,且这种作用效果随胁迫时间的延长而增加。 Ni2+胁迫也影响了斜纹夜蛾的繁殖力。连续3代雌虫的总产卵量均

文档评论(0)

chengben002424 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档