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口腔白斑癌变研究进展 小组成员：吴家顺 王峥 田重阳 桑朝磊 曾丽旋 目录 一、基本概念 二、口腔白斑癌变率相关的因素 三、癌变机制研究进展 四、诊断 五、预防与治疗 基本概念 口腔黏膜白斑：白斑是口腔薪膜上的白色斑块或斑片,不能以临床和组织病理学的方法诊断为任何其他疾病除烟草外, 不伴有任何物理或化学性刺激因素 肿瘤：肿瘤：是人体组织细胞由于内外致病因素长时间的作用，使细胞的遗传物质——脱氧核糖核酸（DNA）产生突变，对细胞的生长和分裂失去控制而发生异常增生和功能失调所造成的一种疾病。 异常增殖：参照WHO（1978）[10]定义：鳞状上皮异常增生是一种复层鳞状上皮的癌前病变形式， 表现为细胞的不典型增生以及分层和成熟机制异常， 可发展为原位癌。组织学表现为基底细胞失极性；出现多层基底细胞；核质比增大；上皮钉突呈泪滴状；上皮分层紊乱；有丝分裂相增加并出现异常分裂，上皮底浅层出现有丝分裂；细胞和细胞核出现多形性；核仁增大，核深染；棘层细胞出现角化团或角化细胞。 根据异常增生累及上皮全层的厚度分为轻度、中度、重度3 级，分别为占上皮全层的1/3、2/3 和累及全层。 与口腔白斑癌变率相关的因素——年龄 口腔白斑癌变率相关的因素——性别 口腔白斑癌变率相关的因素——性别 口腔白斑癌变率相关的因素 41~60 岁年龄段的病例数占总病例数的61.11%，癌变年龄的分布与患者年龄分布不符，而且与性别有明显的相关性。虽然总体上男女之间的差异无统计学意义， 并且在病例年龄分布上也没有显著差异，但在31~60 岁年龄段，女性的癌变率明显高于男性，而80 岁以上年龄段则男性较容易癌变， 提示女性的癌变年龄相对更低。 与口腔白斑癌变率相关的因素——部位 与口腔白斑癌变率相关的因素——异常增生 与口腔白斑癌变相关率的因素——吸烟、饮酒 与口腔白斑癌变相关率的因素——真菌及病毒感染 许国祺等分别报道白斑患者伴有念珠菌感染的比例达10.8%～35.6%。 人类乳头状病毒DNA与白斑的关系：，HPV感染可引起上皮增生，导致瘤样病变或肿瘤的发生。高危型HPV与口腔鳞癌的发生及白斑的癌变可能有较密切的关系。EBV与癌前病变及口腔鳞癌亦有关。在癌前病变和鳞癌中的检出率高于正常组织 癌变机制研究进展——基因突变对细胞凋亡的影响 已经发现与白斑癌变有关的癌基因和抑癌基因包括：Ha-ras、c-myc、bcl-2、C-erbB-1、nm23、Rb等 癌变机制研究进展——端粒酶与细胞凋亡 端粒是真核生物线形染色体末端的一种特异结构, 端粒决定了细胞的寿命, 并与细胞的自然凋亡和癌变相关, 而端粒长度的持续需要端粒酶的激活, 所以端粒酶的活力对于永生细胞的无限增殖能力是必须的。 研究证实大部分肿瘤细胞都是呈端粒酶阳性, 部分 口腔白斑也呈端粒酶阳性, 而正常人体组织均无表达, 提示端粒酶活性及粒功能状态与白斑癌变密切相关了。 详细内容陈睿小组讲介绍 癌变机制研究进展——错配修复基因 癌变机制研究进展——微环境改变 近年来在“金黄地鼠颊囊癌演变过程中血管生成的观察研究”实验中，采用树脂血管铸型、墨汁血管灌注、图像分 析和α平滑肌动蛋白(α-SMA) 免疫组化测定等多种方法联合观察，结果发现，在涂DMBA 5～7周和8～9周时，即白斑生成和白斑癌变期间，血管密度和血管面积密度值持续上升，显示了旺盛的血管生成活性。 应悦也向我们接受过相关内容 白斑癌变的诊断 　传统方法（书本上P117）：对于癌变的倾向的病损类型、部位，应定期严密复查，建议没3-6月复查一次。在观察治疗过程中如有增生硬结、溃疡病变时，应及时手术切除并活检。 检测基因产物：出5 个具有临床诊断价值的细胞基因产物, 即:P53 、P16 、PCNA 、bcl -2 及P21w af l 郑州大学第一附属医院口腔科, 经过历时3 年的研究, 筛选出5 个对口腔粘膜白斑恶变潜能评价有临床价值的细胞基因产物, 为临床预测口腔粘膜白斑癌变提供了重要依据。这项研究最近获河南省教育成果二等奖和省科技成果三等奖。 治疗进展：抗血管生成疗法 血管生成学说是近20 年发展起来的肿瘤行为学说, 认为实体瘤的发生、发展、转移、扩散离不开血管生成。血管截面积比例增大和血管密度增加被作为血管生成的主要标志之一。由此提出了以肿瘤血管系统作为靶点的“ 抗血管生成疗法” 研究证实螺旋藻、丹酚酸B、茶和姜黄素能抑制口腔黏膜癌变过程中新生血管的形成。另外，在灯盏花对癌血管生成的动态观察中发现其对白斑癌变过程中的血管增生和扩张虽无明显影响，但对血管构形、空间配置和血管内皮的 整性和连续性有保护作用，这可能是活血化瘀类中药发挥抗癌功效的＂良性血管生成＂基础。 【灯盏细辛对