临床常见危象(医本)摘要.pptVIP

常 见 临 床 危 象 桂林医学院急诊医学教研室 骆雪萍 (三)急救措施 1.严密观察病情 迅速大量输液：肺水肿、心衰。 （咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快） 补充大量低渗溶液：溶血、脑水肿、低血容量休克。（尿色变粉红） 2.补液 输入等渗盐水，补充血容量,迅速纠正低血压，待循环血容量稳定后酌情以低渗盐水(0.45%－0.6%氯化钠液)缓慢静脉滴注。 3.纠正电解质紊乱 补钾为主。 低血钙、低血镁，补葡萄糖酸钙、硫酸镁。 4.胰岛素 普通胰岛素。 测定血糖：2-4小时/次。 血糖降至13.9mmol/L时,改用5%葡萄糖溶液静滴,防止脑水肿。 5.积极治疗诱因及伴随症：控制感染，纠正休克，防心、肾功能衰竭、脑水肿的发生等。 第三节 甲状腺功能亢进危象 （hyperthyroidism crisis） 甲亢危象（甲亢最严重的并发症） 诱因：急性感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺手术、放射碘治疗等。 主要表现：高热、大汗、心动过速（140次/分）、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、昏迷。 必须及时抢救，否则死于高热、心衰、肺水肿及水、电解解质紊乱。 一、病因与发病机制 (一)诱因 1.内科性诱因：指手术以外诱因。 (1)严重感染：最常见。约占40%。 多发生于感染的高峰阶段。 呼吸道感染最常见，其次是胃肠道、胆道及泌尿道。 (2)应激：紧张、疲劳、高温环境、情绪激动等→甲状腺素突然大量释放。 (3)精神刺激：交感神经、肾上腺兴奋性增强,对儿茶酚胺敏感性增加，诱发危象。 (4)突然停用抗甲状腺药物：甲状腺激素大量释放,甲亢症状迅速加重。 (5)其他：挤压甲状腺，大量甲状腺素释放入血。 同位素碘治疗引起的放射性甲状腺炎等，可引起甲状腺激素释放入血。 2.外科性诱因 甲亢者，在手术过程中或手术后4-16小时内发生危象者，与手术有直接关系。 凡在术后16小时以上发生危象者，应寻找感染病灶或其他诱发因素（输血、输液反应等）。 (二)发病机制 ①血中甲状腺素、游离甲状腺素急骤↑↑ ②应激→血中儿茶酚胺↑ 在甲状腺激素增加的基础上，机体对儿茶酚胺的敏感性↑↑ →机体丧失对甲状腺激素反应的调节能力→甲亢危象。 二、病情评估 (一)临床表现 1.原有甲亢症状进一步加重。 2.全身症状：高热、体温骤升，39℃以上，甚至达42℃。 一般降温措施难以奏效，大汗淋漓，脱水，虚脱，呼吸困难，休克。 3.神经系统：焦虑、表情淡漠、躁动不安、谵妄、昏迷。 * * 概念： 危象不是独立的疾病，是某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。 不及时抢救，死亡率、致残率均较高。 内环境变化 基础疾病—————→病情急剧加重 过度疲劳、情绪激动 感染、外伤、手术、分娩等 ————→大脑功能严重异常 第一节 高血压危象 (hypertensive crisis） 诱因 高血压病 ————→ 外周小动脉强烈收缩→血压急剧升高。 舒张压≥130mmHg；和/或 收缩压≥200mmHg； 伴有重要器官的功能障碍、不可逆的损害。 一、病因与诱因 (一)病因 1.缓进型、急进型高血压 2.肾性高血压:肾动脉狭窄、急、慢性肾小球肾炎、慢性肾孟肾炎等 3.内分泌性高血压 嗜铬细胞瘤 4.妊娠高血压综合征 5.急性主动脉夹层 6.头颅外伤等 (二)诱因 1.寒冷、精神创伤、情绪波动、过度疲劳等 2.用拟交感神经药物儿茶酚胺↑ 3.突然停服降压药物 4、其它 (三)发病机制 诱因————→收缩血管活性物质↑ （肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素、加压素等） ———→心、脑、肾小动脉纤维素样坏死。 （脑、肾脏损害最明显） 二、病情评估 (一)病史收集 1.高血压病史：原发性高血压、继发性高血压 2.诱因→小动脉强烈痉挛收缩→血压急剧↑ →高血压危象 (二)症状、体征 1.突然性血压急剧升高 2.急性靶器官损伤 心：冠状动脉痉挛→心绞痛、心肌梗死。 脑：TIA、高血压脑病（脑小动脉持续、严重 痉挛后扩张→脑水肿、颅内压升高） 肾：尿频、排尿困难、尿少。 肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛 视网膜动脉痉挛：视力障碍、短暂失明 前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等） 3.病变具有可逆性 一般历时短暂，易迅速恢复，但易复发。迅速降压后，症状缓解，异常的体征消失。 三、急救措施 (一)严密观察病情 血压，呼吸，神志、心、肾功能，瞳孔大小、反射。 (二)迅速降压 1.降压幅度 一般血压控制在1