免疫学补体摘要.pptVIP

细菌的裂解需要两种血清成分参与，一种是存在于免疫血清中经56 ℃ 30min处理仍保持活性的特异免疫球蛋白分子，另一种是血清中对热不稳定的非特异性成分。 本章内容 一、补体系统概述 二、补体的生物学特点 三、补体系统的组成与命名 四、补体系统的激活途径与过程 五、补体系统的生物学活性 一、补体系统概述 (一) 概念 1.补体（complement）：存在于人和动物正常新鲜血清中具有酶样活性的一组不耐热的球蛋白，是重要的非特异性免疫分子。 二、补体系统的组成与命名 1、命名 1970年WHO命名委员会规定补体的缩写为“C”，其组分分别以C1、C2、C3…C9表示，有的组分用字母表示，如：B因子、D因子、P因子。 在数字后加英文字母表示补体反应过程中的衍生物，如C3a、 C3b等，通常a为小片段，b为大片段。（C2例外） 活化后，在其数字或字母上加一横线表示，如： C1s、C4b2a … 经灭活的补体分子则在分子前或后加“i”表示，如iC3b 或 C3bi。 三、补体的理化性质及生物学特点 1.补体蛋白多为糖蛋白 2.肝细胞和单核巨噬细胞是补体合成和分泌的主要细胞 3.含量相对稳定，不受免疫的影响； 占血浆总球蛋白含量的10%-15%； 不同种动物血清中补体含量不一致； 补体以豚鼠血清中的含量最为丰富，实验中常以豚鼠血清作为补体应用 3.连锁反应性: 4.不稳定性，对理化因素的作用敏感 61℃，2分钟或56℃，30分钟可灭活补体； 0-10 ℃ 3-4d；-20 ℃ 可保存较长时间 5.代谢率高，血清中补体蛋白每天约更新一半。 6.与Ag-Ab复合物结合并被激活，其作用没有特异性 7.作用的双重性： 生理、病理 激活补体的途径： 经典途径（classical pathway ） 替代途径(alternative pathway) MBL途径(mannose-binding lectin pathway) （1）识别阶段 C1与Ag-Ab的补体结合部位结合后， 随即被激活，这一过程称为补体激活的启动或识别。 Components of membrane attack pathway C5-activation assembly and insertion of MAC into cell membrane 小结： 1、补体经典激活途径涉及3个功能单位： 识别单位： C1q、C1r、 C1s (活化的C1) 激活单位： C4、C2、C3（ C4b2a是C3转化酶， C4b2a3b是C5转化酶） 攻膜单位： 由C5-C9组成。 2、C1的激活需要满足的条件： （1）必须是抗原-抗体复合物才能激活补体； （2）单个的C1分子必须同时与两个以上的IgG的Fc段结合才能激活，而IgM只须一个分子即可启动经典途径（为什么）。 替代途径 激活因子为脂多糖等 激活顺序为： C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9 参与成分：B、D、P因子、C3、C5－C9 旁路途径的优势：在机体内产生抗体之前即可发挥作用，在感染早期的抗菌意义重大。 Components of the alternative pathway 与传统途径比较有2点不同： 不需求C1 、 C4和C2的参与，激活过程由另一组血清因子所实现。 诱因不尽相同 。如：聚合IgG4、 IgA2 、IgD 、IgE、LPS、眼镜蛇毒、某些肿瘤细胞膜等因子均能直接活化C3； 相同点： C5以后的活化过程。 Components of mannose-binding lectin pathway Mannose-binding lectin pathway C3b/CR1促进吞噬细胞的吞噬（调理）作用 （四）促进中和及溶解病毒作用 在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，可明显增强抗体对病毒的中和作用。 在没有抗体存在时，补体也可对病毒产生溶解灭活作用。 阻断病毒与细胞的吸附过程 调理吞噬 循环IC可激活补体，所产生的C3b与抗体共价结合（Ag-Ab-C3b）, C3b与红细胞、表面CRl的相互作用(免疫粘附) ，通过血流被转运至肝脏、脾脏，被局部的吞噬细胞所清除。由于红细胞血小板数量巨大，故成为清除1C的主要参与者。此外，中性粒细胞、单核细胞、血小板也具有此功能。 补体结合试验（Complement fixation Test, CFT） 补体结合试验原理： CFT是根据任何抗原抗体复合物可激活、固定补