心脏检查4.pptVIP

② 起于左房者，在心尖区稍内侧最清楚，呼气末最响；起于右房者，在左胸骨左缘第3、4肋间最清楚，吸气末最响。 临床意义 提示心室收缩期压力负荷过重，心室舒张末压增高,多表示心室肥厚。常见于肥厚型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄； 也提示心肌受损，心肌顺应性下降，如冠心病、心肌炎。 产生原理 病理性S3和S4在心率很快 （＞120次／分） 时互相重叠所致。 舒张中期奔马律 (重叠型奔马律) ① 外加音出现在舒张中期，往往比S1 或S2还响亮。 S4 S3 临床意义 常见于左或右心衰竭伴心动过速， 也见于风湿热伴P－R间期延长和心动过速者， 偶尔见于正常人发生心动过速时。 再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律 　二尖瓣开放拍击音 　　简称开瓣音（opening snap，OS） 指二尖瓣狭窄时，在S2后出现的一个高调而清脆的附加音。 产生机理 　　心室舒张早期，血液从左房迅猛流入左室，狭窄的二尖瓣开放突然停止，由瓣叶的张帆式振动所致。 听诊特点 ① 部 位： 在胸骨左侧第3、4肋间，心尖与胸骨左缘之间最易听到（相当于二尖瓣的解剖位置）。 ② 性 质：高调、响亮、清脆、短促、尖锐， 呈拍击性，强度可以超过S1、S2。 ③ 呼气时增强。 临床意义 开瓣音的出现，表示狭窄的二尖瓣仍柔软而有一定弹性，尚无钙化现象，可作为二尖瓣分离术适应证条件之一。 开瓣音距离S2越近，狭窄程度越重 当二尖瓣严重狭窄、钙化或僵硬、伴有明显关闭不全时，开瓣音消失。 舒张期额外心音 3. 心包叩击音－舒张早期附加音 机制：心包增厚，阻碍心室舒张 特点：S2后0.09－ 0.12s，中频、较响、短促，胸骨左缘最易闻及 意义：见于缩窄性心包炎 4. 肿瘤扑落音机制： 机制： 特点：S2后0.08－ 0.12s，似开瓣音，但音调低，随体位变，心尖内侧明显 意义：见于心房粘液瘤 医源性额外音 人工瓣膜音：机械瓣开关时撞击金属支架，为金属乐音，调高、响亮、短促 人工起搏音： S1前0.08－ 0.12s，高频、短促、带喀喇音性质，心尖内侧或胸骨左下缘最清楚 第二心音分裂有下列几种情况 Ⅰ. 生理性第二心音分裂 Ⅱ. 病理性第二心音分裂 Ⅰ. 生理性第二心音分裂 约2％的正常人（多为儿童和青少年）可有生理性第二心音分裂。 在正常情况下，因体循环动脉的阻力大，顺应性差，回弹力强，故返流的血柱关闭主动脉瓣的速度快；而肺循环动脉的阻力小，容量大，顺应性较好，回弹力较差，故返流的血柱关闭肺动脉瓣的速度慢， 在呼气时A2－P2的间期一般小于0.015～0.02秒。 吸气时，胸腔负压增大，使静脉回心血量增加，右心排血时间延长，肺动脉瓣关闭的时间也延缓，同时，左心的血量不变或减少，左心排血时间缩短，主动脉瓣关闭更提前，故A2－P2间期增宽，出现S2分裂。 生理性S2分裂A2－P2间期不超过0.04秒，若大于0.04秒即为异常分裂。 听诊特点： ① 吸气时分裂，呼气时消失。 ② 卧位时存在，坐位或站立位消失。 吸气 卧位 呼气 站位 大于0.03以上可听到心音分裂； 下面是由0.08秒的间隔缩短为0.06秒 下面是由0.06秒缩短为0.04秒 下面是由0.04秒缩短至0.02秒 第二心音分裂 Ⅱ. 病理性第二心音分裂 【通常分裂】  【固定分裂】  【反常分裂（S2逆分裂）】 ① 电源性因素，如完全性右束支传导阻滞； 【通常分裂】 　　常见于下列情况： ② 机械因素： 见于右室排血时间延长，如肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损。 也见于左室射血时间缩短，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。 听诊特点： 　　① 卧位、坐位或站立位均能听到。 ② 呼气时已有分裂，而吸气时分裂加宽。 吸气 呼气 【固定分裂】 第二心音固定分裂：房间隔缺损、由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，从而使右心容量和排血量保持相对恒定，因此第二心音分裂不受呼吸影响。