nf-κb在哮豚鼠肺和脊神经节的表达及地塞米松的抑制作用.pdf

中文摘要 目卜、，媳一～一 支气管哮喘是嗜酸性粒细胞，肥大细胞，淋巴细胞等多种炎性 细胞参与的呼吸道慢性炎症。外界变应原通过变态反应，激活一 系列免疫反应细胞，释放炎性介质，形成哮喘的炎症反应和气道高 反应性。此外，神经系统也能通过产生神经因子促进炎症形成，参 与哮喘发作。 NF—KB(核因子KB)是一组重要的核转录因子，它调节许多 细胞因子的基因表达，增加这些基因的产物数量。正常情况下， NF—KB与抑制因子IKB结合以无活性的形式存在于细胞浆中， 当受到外界刺激(包括炎性介质、病毒及抗原等)后被激活，转位 进入细胞核，与相应的炎性介质基因的启动子／增强子结合，促进 这些介质的基因表达。目前，临床多应用激素治疗哮喘，但其机制 是否与激素对NF—KB的抑制作用有关还需进一步的证实。本实 验通过对哮喘后和激素治疗后豚鼠小气道壁内淋巴细胞和C，一 T5脊神经节神经元NF—KB活性的研究，探讨NF—KB在哮喘发 作过程中的作用及激素治疗哮喘的作用机制。 方 法 f 1．哮喘模型的建立 ． 、。将24只豚鼠(200—2