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接头蛋白SLAT对类风湿关节炎Thl7细胞分化的作用 摘要■-．·，、 背景：类风湿关节炎(rheumatoid 的慢性自身免疫性疾病，最终导致关节畸形，功能丧失、致残。虽然RA 的病因和发病机制还不清楚，但目前所知CD4+T细胞分化为不同的功能 性Th细胞亚群，导致机体炎症反应是RA发病的中心环节。Thl7细胞是 新近发现的一种能特异性产生IL．17的Th细胞亚群，通过几．17受体等途 径作用于效应细胞，造成机体的损坏。因此Thl7细胞在RA发病中起关键 细胞抗原受体)，二是细胞因子受体。目前对Thl7细胞分化的研究集中在 激发的细胞因子途径中而对TCR途径研究甚少。而TCR途径是T细胞活 的分化机制是对其分化途径新的重要探索。TCR信号转导过程中，接头蛋 白(adapterproteins)分子起着重要的衔接和调控作用，往往是信号复合体 (signaling 交换因子(GEF)，高表达于胸腺细胞和外周血T细胞。SLAT通过效应细 胞造成骨质破坏。因此，SLAT通过TCR信号途径在T细胞免疫应答中扮