hiv病毒包膜白gp120与结核分枝杆菌感染人巨噬细胞的比较研究.pdfVIP

摘 要 目的： 建立并研究gpl20与结核分枝杆菌感染人巨噬细胞的模型，为HIV病毒协同或增强结核分枝 杆菌致病的机制提供一定的理论依据。 方法：1．利用电镜技术比较研究gpl20与卡介苗及结核分枝杆菌国际标准无毒株H37Ra株分别及共 同感染人巨噬细胞的动态过程中，巨噬细胞超微结构的时相性变化及其差异。 2．利用MTT法、硝 酸还原酶法、4一氨基安替吡啉法、CFU计数比较研究各组人巨噬细胞在各个时间点的存活率、产生 NO的能力、对酸性磷酸酶活性的影响以及细菌在巨噬细胞内生存的能力。 结果：1．gpl20可加剧对巨噬细胞超微结构的破坏作用，影响巨噬细胞对结核分枝杆菌的抵抗作用 内的数量高于BCG或H37Ra单独感染组(P0．05)。 结论：卡介苗、H37Ra和gpl20感染巨噬细胞，均可活化巨噬细胞，增强其酸性磷酸酶的活性，而 激活的巨噬细胞可以产生多量NO，增强巨噬细胞杀伤微生物的作用；gpl20可以直接破环巨噬细胞 的结构，降低巨噬细胞内酸性磷酸酶的活性，影响N0的合成与释放，减弱巨噬细胞杀伤微生物的作 用；细菌在巨噬细胞内生存繁殖导致了细胞的破坏死亡，BCG或H37Ra对巨噬细胞均具有一定的毒 力，而gpl20可以提高BCG或H37Ra对巨噬细胞的毒力，增强BCG或H37Ra的致病性。