卡托普照利诱导562细胞凋亡及其作用机制的研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 卡托普利诱导K562细胞凋亡及其作用机制的研究 目 的 急性髓系白血病(AML)是成人急性白血病主要类型，其发病机制目fj{『尚不 十分清楚，并且难治和复发型仍是临床上的主要问题，目前对白血病的治疗主要 以药物联合化疗结合对症支持治疗为主，而白血病化疗失败的主要原因是患者对 现有化疗药物不敏感或在治疗后出现耐药，因此，研究新的药物联合治疗，对提 高AML患者的完全缓解率极其预后有着极其重要的意义。 血管紧张素转换酶抑制剂类药物(ACEl)，鉴于其有增强左心室和降低血压 作用的能力，被广泛地应用于许多心血管疾病和高血压疾病的治疗【心】，但是近年 来有很多研究表明，ACEI具有抗肿瘤能力，但其对白血病作用的研究较少。卡托 普利是ACEI类药物的一种，有研究证实卡托普利可抑制K562白血病细胞增殖 并诱导其凋亡，但具体作用机制尚不清楚。此次实验通过迸一步观察卡托普利对 K562白血病细胞的凋亡诱导作用，并探讨卡托普利诱导K562细胞凋亡的可能机 制，为卡托普利的临床应用提供临床依据。细胞凋亡主要有两种途径：死亡受体 途径和线粒体依赖途径，其中caspase在细胞凋亡过程中发挥重要的作用，caspase 亡通路。其中caspase8主要参与死亡