胺碘酮对兔心肌血再灌注后无复流的影响及机制研究.pdfVIP

中文摘要 胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后无复流的影响及机制研究 摘 要 目的：狭义的无复流是指急性心肌梗死心外膜冠状动脉再通后，心肌 组织水平的再灌注不完全，甚至出现无再灌注的现象，是心肌缺血再灌注 后预后不良的独立预测因素，发生无复流后患者的住院死亡率及再次心肌 梗死的发病率明显增加。无复流主要机制可能有微循环栓塞、内皮肿胀、 微血管痉挛、组织水肿、红细胞聚集和氧自由基损害等。当发生无复流时， 迅速冠脉内给药以减轻或改善无复流则显得非常重要。目前研究较多的是 一些作为血管再通治疗的辅助药物，它们具有较好的预防、减轻无复流的 作用。这些药物包括血小板糖蛋白抑制剂替罗非班，内皮素受体拮抗剂， 血管扩张剂如腺苷、维拉帕米、硝酸脂类药物以及应用血管内远端保护装 置等。胺碘酮作为抗心律失常药物临床已广泛应用，但它同时可以非竞争 性阻断0【受体和p受体，具有扩张冠状动脉，抗炎、抗脂质过氧化、清除 nitric oxide synthases，eNOS)增加内源性一氧化氮(nitric 生成，增加再灌注心肌局部NO含量。本实验旨在观察胺碘酮对兔心肌缺 血再灌注后无复流的影响并