tlr-4及n-κb信号转导通路在大鼠慢性高眼压视网膜损伤中的作用及机制的探讨.pdf

·中文论著摘要· TLR．4及其NF．wB信号转导通路在大鼠慢性高眼压视 网膜损伤中的作用及机制的探讨 ·_■_-·_●- 刖 舌 目前青光眼已被列为世界上第二位的致盲眼病，但其发病机制还不十分清楚， 世界上尚无一种视神经保护药物能够通过美国的食品药品监督管理局的审核批准 投入到临床使用。目前迫切的需要对青光眼视神经保护进行深入的研究，而神经 免疫保护是最新提出的防止RGCs进行性丧失的策略之一。在世界范围内，青光 眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径越来越受到研究者们的关 注，国外的研究认为，由于自身免疫调节的紊乱，导致视网膜及视神经的某些成 分改变而具有抗原性，从而引发自身免疫反应，导致视网膜及视神经损害。 免疫系统在青光眼发病中所起的作用是双重的，既有神经保护作用亦有神经 损害作用。更好地了解免疫系统在青光眼视神经损伤中的作用，将会帮助我们在 青光眼的防治上形成一更好的防治策略。对于青光眼的病人，如何使得保护性免 疫与自动免疫引起的神经退行性病变损伤相平衡将决定神经节细胞的命运。 CNS通过自身的胶质细胞和浸润至CNS的效应细胞行使免疫防御功能，TLR4 是