系统性红斑狼疮者cd4+t细胞il-10和il-13基因调控序列甲基化状态研究.pdfVIP

摘要 目的：DNA甲基化异常在系统性红斑狼疮 Systemic lupus 几．10和几．13在SLE病人自身抗体的产生以及Th2细胞分化中起重 要作用。然而，导致SLE患者几．10和也．13过度表达的机制并不清 控序列的甲基化状态及其过度表达的机制。 方法：密度梯度离心法分离正常人、SLE患者外周血单个核细胞， 用免疫磁珠分离外周血细胞CD4+T细胞，加入lpM甲基化抑制剂 1640／1 0％FCS／IL-2中孵育至少72h。 5．氮杂胞甙 5．azaC ，在RPMI 实时定量RT-PCR realotime 和几．13的蛋白水平；亚硫酸氢钠测序法检测几．10和IL-13基因调 控区域的甲基化状态。 CD4+T细胞儿．10和 IL．13：P--0．007 ：亚硫酸氢钠测序结果表明SLE IL一10：P 0．017；IL一13：P 0．025 。 发展中发挥重要作用。 关键词系统性红斑狼疮，CD4+T细胞，几．10，几．13，甲基化 Ⅱ ABSTRACT DNA contributestothe Objective：Abnormal methylation of O develpomentsystemiclupus OL -I andIL-13 inTh2 roles celldifferentiationand playimportant produ