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SAP97在光损伤引起的大鼠 视网膜水肿中的作用研究 中文摘要 以往的研究发现膜相关鸟苷酸激酶蛋白家族在突触的可塑性以及突触蛋白 的聚集方面具有重要作用。而本研究的目的就是为了明确该蛋白家族的成员之一 ——SAP97是否参与了MUller细胞对蓝光所造成的损伤反应。 第一部分：大鼠视网膜光损伤模型的建立及视网膜外层水肿的鉴定 50Lux)以及12h暗(O～10Lux)的循环光环境下适应7d。光照组大鼠予缝 线开睑，1％阿托品扩瞳，经24h暗适应后，放入光照箱中接受24h宽谱蓝光 照射，光照波长为400，--440hm。箱内齐大鼠眼球水平的光照强度平均为 2500Lux，箱内温度控制在22～25℃。光照结束后置于黑暗中恢复24h后送回原 正常环境饲养。对照组大鼠接受48h暗适应后送回原正常环境饲养。 在成功建立了大鼠视网膜光损伤模型后，我们又进一步用透射电子显微镜观 察了光损伤大鼠的视网膜。结果显示：正常SD大鼠视网膜结构层次分明，视锥视 杆细胞内、外节排列整齐规则，外核层排列紧密，染色均匀，细胞形态规整。而 在光照后1天、2天、3天的大鼠视网膜电镜下均可观察到凋亡的细胞核。 正常SD大鼠视网膜感光细胞内外节