Wnt3a%2fβ-catenin%2fsurvivin信号通路在肺动脉高压大鼠中作用.pdfVIP

摘要 11IIIII!11117籼4l 摘 要 IYllllY24271EIl2III114llllll2lllll7llll 背景： 肺动脉高压(PAH)发生的具体机制尚不明朗，已有一系列研究证明，肺血 管重构是肺动脉高压的重要病理生理，此过程中一个重要的特征是平滑肌细胞 瘤细胞凋亡抵抗／过度增殖的调控，但是否与肺动脉高压的发生发展有关尚无研 一 究证明。．本研究旨在通过构建SD．大鼠的肺动脉高压模型，初步探讨 防治提供新的治疗靶点和思路。 目的： 建立野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型，初步研究Wnt3a／13．catenin／ survivin信号通路在肺动脉高压发生发展中的作用。 方法： 剂量的生理盐水皮下注射。隔日给大鼠行心脏B超检查，观察各组大鼠右心系 PAH21／NS21)行右心导管法测得各组平均肺动脉压(mPAP)，随后取出心脏， 天平称重测得右心指数(RV／LV+S)，计算方法为右心室游离壁与左心室+室间隔 的重量之比，取出肺组织通过HE染色，利用IPP6．0软件测得各组肺小动脉管 壁面积占血管总面积的百分比(WA％)及肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分 比(WT％)，以上述结果作为判断模型是否建立成功的指标。实验数据以均数+ 标准差表示，用SPSSl4．0统计学软件对实验结果进行多组间单因素方差分析或 t检验，P0．05有统计学意义。 结果： PAH组与NS组比较有统计学差异，即PAH组造模成功。 蛋白的表达量与NS组比较表达均增加，均有统计学差异，且表达部位集中在发 摘要 生结构改变的肺小血管；两组间的肺动脉压力在第10天才出现统计学差异，右 心指数在第21天2组才出现统计学差异。 3、随着野百合碱皮下注射后的时间延长，右心指数逐渐增加，肺血管直径 逐渐增宽。第10天是survivin的一个增长高峰，并且同时段B超监测大鼠三尖 瓣有返流。 结论： 抗，造成不可逆的血管重构，参与了野百合碱皮下注射造成的SD．大鼠肺动脉高 压模型的形成。 III ABASTACT ’ ’ Background： of arterial u13known．Current ThecausePulmonaryhypertension(PAll)remains and arterial ischaracterized that bygenetic rese剐『Chesshow hypertension Pulmonary cell inthe andenhance that proliferation abnormalities apoptosis acquired suppress ofsurvivinthat ofthe