戊四氮致痫大鼠叶和海马t型钙通道cav3.2的表达变化及相关药物的干预作用.pdf

摘要 戊四氮致痫大鼠颞叶和海马T型钙通道Ca。3．2的表达变化及相 关药物的干预作用 摘要 背景与目的 在人类和动物，对大脑的一次损害，经过不同的潜伏期，可导致终身的癫 痫自发发作。这种内在的过程被总称为癫痫产生机制，包括多种神经元结构和 功能的改变，其内在的可塑性包括表达的长时程改变和产生电信号的电压门控 钙离子通道的活性。我们通过观察戊四氮点燃大鼠慢性癫痫模型行为学、EEG、 认知功能及颞叶和海马T型钙通道Ca。3．2表达的变化，探讨T型钙离子通道与 慢性癫痫反复发作的关系以及银杏叶提取物(GBE)和养血清脑颗粒(YXQNG)对 Car3．2、EEG、认知功能的影响。 方法 建立戊四氮(PTZ)诱导的大鼠慢性癫痫模型，随机分为A组(PTZ致痫 E组(生理盐水对照组)。每组10只健康成年雄性SD大鼠。根据Racine分级标 准，观察并记录每次给予药物或生理盐水后l小时大鼠行为学变化。当A组到 点燃标准后，测定全部实验大鼠的电迷宫正确率，描记脑电图后处死大鼠，断 头取脑，采用免疫组织化学方法测定各组大鼠海马结构内