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脂多糖诱导肺成纤维细胞表型转变及异常增殖的机制研究 中文摘要 脂多糖诱导肺成纤维细胞表型转变及异常增殖的机制研究 中文摘要 肺纤维化是急性肺损伤（acute lung injury, ALI ）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS ）发展的重要病理阶段，以肺成纤维细胞异常增 殖、活化并分泌胶原蛋白，形成肺间质和肺泡内弥散性纤维化为特点。革兰氏阴性 杆菌细胞壁的脂多糖（lipopolysaccharide, LPS ）可以作用于肺成纤维细胞的特异性 受体—Toll 样受体 4 （Toll-like receptor 4, TLR4 ），并直接引起肺成纤维细胞的活化 和增殖，与肺纤维化发生密切相关。然而 LPS 对成纤维细胞增殖作用的研究结果很 不一致，提示不同来源的成纤维细胞亚型可能因存在着不同的表型而产生异质性 （heterogeneity ），其可能是细胞对LPS 刺激产生不同生物学效应的重要原因。 Thy-1 是成纤维细胞表面由糖磷脂酰肌醇锚定的糖蛋白，根据细胞表面胸