糖尿病对鼠脑缺再灌注炎症反应和细胞凋亡的影响及机制研究.pdfVIP

摘要 目的：糖尿病患者发生脑卒中的机会较非糖尿病患者至少高2倍， 而且预后更差。人们在探讨糖尿病患者脑梗死患病率高和预后差的原 因时，发现糖尿病患者的血管改变不仅具有与高血压疾病相似的大、 中、小动脉粥样硬化，而且在毛细血管有管壁基底膜增厚的改变及深 部白质动脉粥样硬化病变，基底膜糖基化终末参物(AGEs)的沉积， 脂肪样和透明变性，微血管内皮功能失调，微血管狭窄闭塞。以上改 变使糖尿病患者更易患脑卒中，但具体机制尚不十分明确。研究发现 单纯糖尿病患者有可能出现脑神经元凋亡，显示神经元凋亡与糖尿病 早期中枢神经系统并发症的发生有关。然而，糖尿病如何通过增加神 经元凋亡活性影响脑卒中的预后尚不明确。为此，本研究应用正常和 l％的链脲佐菌素(sTz)溶液诱导的糖尿病大鼠在不合并或合并局灶 性脑缺血再灌注损伤情况下，比较各组大鼠脑神经元的凋亡指数，细 胞内钙离子浓度([ca2+]i)和caspase一9表达；同时，比较各组大鼠脑 性以及血浆c一反应蛋白(cRP)浓度。旨在探讨糖尿病影响脑缺血再 灌注损伤的分子机制，为糖尿病脑血管病的防治提供理论依据。 方法：一、将sD大鼠随机分为3组：正常组(Nc组)，糖尿病 鼠。用l％STz溶液，按60mg／Kg给大鼠单次左小腹腔注射复制I型