药理小结解析.doc

胆碱受体激动药 激动M、N－受体 乙酰胆碱　 ( ACh ) 激动M－受体 　毛果芸香碱　 激动N－受体 烟碱、山梗菜碱 M样作用 心脏：抑制。 腺体：汗腺、唾液腺等分泌增加。 眼睛：瞳孔括约肌、睫状肌收缩。 胃肠平滑肌：收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 膀胱逼尿肌：收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 支气管平滑肌：收缩。 N样作用 N1(NN)受体：神经节N1受体 N2(NM)受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体 M胆碱受体激动药 毛果芸香碱 眼 1)缩瞳 　　2)降低眼内压 　　3)调节痉挛 腺体 使腺体分泌增加，尤其是汗腺和唾液腺 用途 青光眼 毛果芸香碱是青光眼首选药物。 缩瞳作用 与阿托品交替使用，防止炎症时虹膜与晶状体粘连 胆碱酯酶药 抗胆碱酯酶药包括：易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明，毒扁豆碱）； 难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类药） 新斯的明 药理作用 抑制AChE，使ACh堆积，引起M、N样作用，故也称间接拟胆碱药。 临床应用 1.重症肌无力 　　运动神经与肌肉接头处N2受体受到损害，乙酰胆碱传递障碍引起的自身免疫性疾病。 2.手术后腹气胀及尿潴留 3.阵发性室上性心动过速 4.非去极化型肌松药（筒箭毒碱）解毒 5.青光眼和 青少年假性近视 毒扁豆碱 叔胺类药物，属中枢性AchE抑制剂 ●水溶液不稳定，见光易氧化成红色，使疗效减弱，刺激性增大 ●选择性作用很低，毒性大 ●易通过BBB，小剂量兴奋中枢，大剂量抑制 ●主要局部用于治疗青光眼 ●对眼睛作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性大 难逆性抗胆碱酯酶药 中毒机制 1、与AChE形成共价结合, 生成难解离的磷 酰化胆碱酯酶, 使AChE失去水解ACh能力 2、ACh在突触间隙聚集，使M和N受体过度兴奋并产生中枢症状 胆碱酯酶复活药 碘解磷定（PAM－I） 1）使失活的磷酰化AChE恢复活性 2）直接与体内游离的有机磷酸酯结合，防止它们进一步与AChE结合 3）可迅速解除N2受体兴奋的症状（骨骼肌震颤症状） 4）大量使用可改善中枢症状，促使中毒的昏迷病人恢复意识 5）对体内已积聚的ACh所产生M样症状无对抗作用，需用阿托品对抗M症状 6）溶解度小，溶液不稳定，t1/2 短，需反复给药方可奏效 氯解磷定（PAM－Cl） 胆碱受体阻断药 分类 M受体阻断药：阿托品 N受体阻断药: N1受体阻断药（神经节阻断药） 美加明、咪噻吩 N2受体阻断药 （骨骼肌松弛药） 筒箭毒碱 阿托品 1)抑制腺体分泌： 唾液腺、汗腺 用于盗汗、流涎和麻醉前给药 2)松弛内脏平滑肌: 尤对痉挛状态的平滑肌，缓解胃肠绞痛；松驰膀胱逼尿肌（老年人除外），遗尿症。 3)眼睛 ：正好与毛果芸香碱相反 　　　　扩瞳：用于检查眼底、虹膜睫状体炎； 　　　　眼内压升高：系不良反应，青光眼禁用； 　　　　调节麻痹：视远物清楚，用于验光 4）心脏 低剂量 中高剂量 临床应用 抑制节后副交感神经元突触前膜M1受体，心率轻度减慢。 抑制窦房结M2受体，解除了迷走神经对心脏的抑制，心率加快。 迷走神经过度兴奋所致的心动过缓和房室传导阻滞。 5）血管与血压 小剂量 大剂量 临床应用 基本无影响 血管扩张，血压下降 感染性休克 6）CNS 治疗量 较大剂量 更大剂量 中毒剂量 严重中毒 — 兴奋呼吸中枢 兴奋大脑 幻觉等 中枢抑制/昏迷 临床应用 1.解除平滑肌痉挛 2.抑制腺体分泌 (1)用于全身麻醉给药 (2)用于严重的盗汗及流涎症 3.眼科 (1)虹膜睫状体炎 (2)验光配眼镜 (3)眼底检查 4.抗休克 5.抗心律失常 6.解除有机磷酸酯中毒 药理作用与临床应用 ? 腺 体 眼 平滑肌 心脏 血管血压 中枢 解毒 药理作用 抑制分泌 扩瞳 升高眼压 调解麻痹 解除平滑肌痉挛 加快心率加快传导 大剂量扩张血管 兴奋 M受体阻断 临床应用 全麻前给药 盗汗流涎 虹膜炎 验光 眼底检查 内脏绞痛 缓慢型心律失常 抗休克 毒性 解除有机磷酸酯中毒 东莨菪碱 中枢作用强，镇静、催眠 外周作用与阿托品相似，抑制腺体分泌强于阿托品，比阿托品更适于麻醉前给药 防晕止吐； 有中枢抗胆碱作用，用于震颤麻痹 山莨菪碱 平滑肌解痉及心血管抑制与阿托品相似 对眼和腺体的作用为阿托品1/20～1/10 解除血管痉挛、改善微循环，用于感染性休克 肾上腺素受体激动药 非选择性α受体激动剂 去甲肾上腺素（NA） 药理作用 激动α1和α2受体＞＞ β1受体 血管：激动