药理学考试重点解析.doc

药理学研究内容：药物效应动力学和药物代谢动力学。 药物的基本作用：兴奋和抑制。作用范围：全身和局部。 药物的特异性：药物对受体的作用。选择性：药物对器官的作用。 药物的两重性：治疗作用和不良效应。 不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。 （副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。 毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。可避免可预知。 后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。 停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。 变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。 特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。 依赖性：生理依赖性和精神依赖性。。 治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。LD/ED 量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。 激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。 拮抗药：只有亲和力而无内在活性的药物。拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。 ： 首关消除 离子膜 肝肠循环：。 药物与血浆蛋白结合后特点：暂时失活，暂时贮存形式，影响吸收和消除。蛋白结合率高作用持久，竞争性置换现象，血浆蛋白浓度下降。 肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导和抑制 给药一般等量等间隔，4—5个半衰期约达稳态浓度。患者急需达稳态浓度已迅速缓解病情，可将首次剂量加大一倍，然后再维持剂量，使稳态浓度提前达到。 乙酰胆碱的药理作用：（不通过血脑屏障，很少产生中枢作用） 心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力 胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便 泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。 其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌 肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。 允许作用：糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。 抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物，天然或人工合成。 化疗：对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的治疗。 化学治疗药物：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物，简称化疗药。 抗菌药物：对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染的一类药物。 抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。 抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物 杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物 最低杀菌浓度MBC：体外能够杀灭培养基99.9%细菌的最低浓度，值越小抗菌活性越强。 抗菌谱：药物的抗菌范围，有广谱、窄谱之分。 化疗指数CI：实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。 抗生素后效应PAE：细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。以h表示。 首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。 二重感染：大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新的感染（菌群交替症）。 耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。 抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。 细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用） 毛果芸香碱（匹鲁卡品） 水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。 药理作用： 眼：缩瞳（激动瞳孔括约肌M受体，收缩）； 降低眼压（虹膜根部变薄，前房角间隙扩大）； 调节痉挛（激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光近视） 增加腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌增加，激