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中药大黄应用探究医学科技论文 1基础研究 1.1动物实验:陈德昌等〔1〕研究表明:大黄可抑制病理情况下肝细胞肿瘤坏死因子受体TNFR1(P55)和TNFR2(P75)的基因表达,并能降低血浆和肝组织内肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素6(IL6)水平,具有明显抗炎作用。乔林等〔2〕认为烫伤能导致肠黏膜上皮细胞线粒体呼吸链明显受损,而用大黄治疗对其有很好的保护作用。陈德昌等〔3〕还认为,大黄能降低烫伤后大鼠小肠和肝脏内氧自由基的产生,其作用机制可能与减少组织内黄嘌呤氧化物(XO)的产生有关。苏立凯等〔4〕认为:缺血脑组织中,随组织变性,TNF、IL1的表达增加,而大黄素甲醚可减轻缺血性病理损害,这种作用可能是通过抑制TNF、IL1的过度表达而实现的。李春盛等〔5〕研究认为:内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)的机制主要是直接损伤肺泡上皮和血管内皮细胞致肺泡毛细血管内皮屏障发生障碍,致血管通透性增加和中性粒细胞浸润。大黄及地塞米松对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用。展玉涛等〔6〕采用40%的四氯化碳给大鼠皮下注射诱导肝纤维化,并以大黄素的小、中和大剂量(20、40和80mg/kg)干预,测量血清透明质酸、层粘连蛋白及肝组织羟脯氨酸,并通过光镜和电镜观察肝组织病理变化;结果:大黄素组较模型组血清透明质酸及层粘连蛋白显著降低;肝组织胶原蛋白含量明显减少;肝组织纤维化程度明显改善;肝细胞损伤减轻。作者认为:大黄素对大鼠肝纤维化具有治疗作用。胡萍等〔7〕于建立细菌性腹膜炎模型前分别腹腔注射大承气汤或大黄煎汁对小鼠预防性治疗2日,分别腹腔注射大肠杆菌(1×1011/L)或变形杆菌(1×109/L)建立腹膜炎模型,再继续用药治疗2日;结果:预防加治疗组小鼠死亡数及相应菌血症发生率均明显低于模型对照组(P均0.05),大承气汤和大黄煎汁对大肠杆菌和变形杆菌感染的小鼠均有良好保护作用。预防加治疗组和模型组治疗后存活鼠心脏血涂片、血培养细菌呈阴性,而死亡鼠呈阳性。作者认为:大承气汤及大黄有良好抗菌作用。 1.2临床试验:焦东海〔8〕的研究认为:大黄具有保护胃肠黏膜屏障,抑制细胞因子的分泌,抑制肠道细菌易位,防治内毒素血症的毒性,并通过影响cAMP含量来抑制内毒素性发热。大黄还能抑制花生四烯酸诱导的血细胞聚集反应,并能抑制环氧化酶途径产生的血栓素A2和17三烯酸生成,使脂氧化酶通路活跃,羟基花生四烯酸生成增加,有阻止重症感染患者的病程向多脏器功能衰竭演变的重要作用。大黄可使病态胰腺细胞之间的紧密连接处恢复正常,对胰腺细胞具有保护作用。大黄能抑制肾小球系膜的生长,并可有效地降低肾小管上皮细胞的增殖,增加肾血流量与肾小球滤过率,故对肾功能衰竭有防治作用。进一步研究证实大黄中的蒽醌能抑制亢进状态细胞的代谢,在减轻细胞氧耗量的同时,蒽醌还对肾脏系膜细胞DNA及RNA的合成有影响;同时大黄素对血管平滑肌细胞的增殖有抑制作用。从而揭示了大黄有减少肾硬化、延缓慢性肾功能衰竭的作用。大黄能抑制厌氧杆菌及幽门螺旋杆菌,为大黄治疗急腹症及治疗胃病与预防胃癌发现了新的科学依据。大黄对血液流变性具有双向调节作用,能提高血浆渗透压,促进细胞外液向血管内转移,产生相当于血液稀释疗法样的止血作用,而对凝血因子、血小板数量与功能及超微结构无影响,故具有活血、止血作用。在大黄的药理化学研究方面,有学者从大黄中找到了2个止血单体及8个抑制胰酶的单体,为大黄的止血作用及治疗急性胰腺炎找到了物质基础。陈德昌等〔9〕认为大黄能提高胃肠黏膜内pH值,大黄对应激性胃肠黏膜病变伴出血有效率为73.3%,并能提高危重症患者胃肠黏膜血流灌注量。宁莫远等〔10〕认为,大黄素通过抑制细胞DNA合成,延迟细胞周期进程,抑制了细胞增殖,这一结果为大黄素的临床应用提供了部分实验依据。还有人应用体外平滑肌细胞培养及K167单克隆抗体免疫组织化学染色方法观察到大黄素有抑制兔髂动脉硬化并球囊损伤后培养的平滑肌细胞(SMC)增殖核抗原K167表达的作用〔11〕。郭丹杰〔12〕认为大黄素可抑制正常动脉、硬化动脉及球囊损伤动脉壁平滑肌细胞的增殖,主要机制为抑制细胞由G0期向S期转化,并呈剂量依赖性。袁叶等〔13〕认为大黄有祛瘀止血、泻下通便功效,能改善血管脆性,使纤维蛋白原增加,增强血管的收缩性,促进骨髓制造血小板,促进凝血。 2应用研究 2.1治疗急危重症:王其新等〔14〕应用大黄对264例有机磷农药中毒(AOPP)患者治疗后认为:AOPP时,在内科综合治疗情况下,口服大黄能有效地防治AOPP并发的胃肠功能衰竭,恢复胃肠蠕动,并可改变中毒的自然演变过程。林平等〔15〕认为:生大黄粉是治疗上消化道出血的有效药物。在临床应用中需掌握用量指标,并与蜂蜜、抑酸剂合用,以减少不良反应,提高疗