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RAAS是调节血压的重要内分泌系统。 肾素 ACE 血管紧张素原 血管紧张素I ATⅡ 血管收缩 → 心室/主动脉肥厚 →BP↑ 醛固酮释放 ACE能水解缓激肽，取消其舒血管作用 →BP↑ ACEI降压机制 1. 抑制血浆与组织ACE，减少AngⅡ生成，舒张A/V，↓外周阻力； 2. ↓血管及心肌组织AngⅡ，防止血管心肌细胞增生、重建，改善顺应性 3. ↓肾脏组织AngⅡ，↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→ ↓水钠潴留。 4. ↓缓激肽降解，促进NO和PGI2生成→扩血管 ACEI（卡托普利） 降压特点： （1）降压时不伴有心率↑，不影响CO； （2）可防止和逆转心血管重建； （3）长期应用不易引起电解质紊乱、脂质代谢障碍 （4）增加肾血流量，保护肾脏。 （5）增加机体对胰岛素的敏感性，降低三酰甘油和 总胆固醇 （6）久用肾素活性↑，无耐受性 适应症： 各型高血压，尤其是伴CHF、缺血性心脏病和糖尿病肾病的高血压 不良反应： 1. 低血压（2%）：应从小量开始 2. 刺激性干咳（5～20%），因肺血管激肽、PGs↑所致 3. 高血K+ （醛固酮 减少） 4. 久用血Zn2+↓、味觉↓、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+。（含-SH结构可与体内Zn2+结合） 特点： 抑制ACE比卡托普利强10倍。 作用持续时间长达24h以上。 不良反应较少 含-COOH结构 唯一含POO-的ACEI， 对心脑ACE作用强而久， 通过肝肾双通道排泄， 不良反应轻。 特点： 机制： 选择性阻断AT1受体，阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放、心血管重构等效应。 血管紧张素Ⅱ受体阻断药 氯沙坦 losartan 降压特点： 1）口服起效快，首过消除明显，作用维持久： 24h平稳降压，3～6周后达最大效应 2）不良反应较ACEI少： . 较少引起干咳及血管神经性水肿； . 仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠 强效、长效、选择性强，目前此类药物最优者 （五）其它类降压药 （1）α1-R（-）药：哌唑嗪 机制：选择性阻断α1受体→血管扩张→BP↓。 1.降压作用特点： ①起效快，中等偏强； ②扩张阻力血管(A)和容量血管(V)（小A小V）； ③降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率； ④降压时不影响心率及肾素分泌。 ⑤长期应用调血脂作用，三酰甘油、总胆固醇和 LDL↓，HDL↑，减轻冠脉病变。 2. 应用： 用于各型高血压，重度高血压合用利尿药、 β受体 阻断药。 ［不良反应] ※首剂现象： 首次用药后发生较严重的体位性低血压、心悸和晕厥等（常见于直立体位、饥饿或低盐情况下）。 防治：卧位或睡前服用，前一天禁用利尿药。 首剂限于0.5mg。 血管平滑肌舒张药肼屈嗪（肼苯哒嗪） 原 理： 直接扩张小A→外周阻力↓→BP↓ 特 点： 1. 作用较强，显效快。 2. 心、脑、肾和腹腔器官血流量增加。 3. 肾素↑、心率↑、心输出量↑。 用 途： 适用于中、重度高血压病人。 （与普萘洛尔、利血平及利尿药合用） 不良反应： 自身免疫性疾病： 类风湿性关节炎或红斑狼疮样综合症。 硝 普 钠 口服不吸收，需静脉滴注给药。 对光敏感，易破坏，滴注时容器需用黑纸包裹，且药液应在临床用时新鲜配制。 【体内过程】 【降压机理】 直接扩张小A、小V→BP↓ 特 点： 1. 三最效应：最强、最快，最短。 静脉滴注1～2分钟即能降低收缩压和舒张压，停药后5分钟内血压回升。 2.调整滴注速度即可维持血压于所需的水平。 临床用途： 1. 高血压危象、高血压脑病：首选药 2. 难治性心衰。 2.高血压治疗的新概念 （1）有效治疗与终生治疗 （2）保护靶器官 （3）平稳降压 （4）联合用药 β受体阻断药+钙拮抗药 ACEI+钙拮抗药 利尿药+ACEI 3.药物治疗与非药物治疗结合 控制体重 限制钠盐摄入 戒烟限酒 合理膳食 适宜的体育运动 充分的休息 乐观的处世态度 高血压的药物治疗 西安医学院 药理学教研室 一、概 述 高血压在我国是常见病和多发病，是严重危害人类健康的主要疾病之一。 据1991年我国对15岁以上人群抽样调查结果显示，高血压病发病率为11.88%，较1980年增加50%。 高血压病又是冠心病、心肌梗死、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。 高血压本身并不可怕，可怕的是并发症 我国高血压特点： 三高：“患病率高，致残率高，病死率高”