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视神经损伤治疗医疗论文 【关键词】视神经损伤；神经节苷脂 药物治疗2004年以来，我院开始使用神经节苷脂治疗视神经损伤，对2例视神经损伤后光感消失的患者早期使用神经节苷脂治疗，效果良好。 1临床资料 例1：患者女性，58岁，病案号：181318，因车祸致左眼眶周软组织大面积撕裂伤、左眼前房积血于2007年5月16日入院。入院后查：BP140/100mmHg，P78次/min，神志清楚，查体合作；左眼外眦部可见一呈横“Y”型伤口，分枝向外眦及眉梢处，全长约16cm，深可见骨壁，软组织与骨壁分离，呈腔隙性，伤口内积血较多，并见眼眶外下侧壁粉碎性骨折，中度污染。视力：左眼无光感，结膜水肿，房水内可见淡红色液体。双侧鼻腔、外耳道可见血液。张口轻度受限，咬合关系紊乱。眼眶CT报告：面骨多发性粉碎性骨折(左侧眼眶内侧壁，上颌窦前壁、后壁及外侧壁，蝶骨及左侧颧弓)，累及左侧视神经管，并伴多组副鼻窦(左侧上颌窦、筛窦、蝶窦)内积液或积血。头颅CT报告：左侧颞骨线样骨质中断。诊断：左眼外眦部软组织大面积撕裂伤；左眼前房积血；面颅骨多发性开放性粉碎性骨折、颅底骨折；左眼视神经挫伤。入院后在局麻下急诊行左眼眶周软组织撕裂伤清创缝合术，术后给予营养神经细胞(神经节苷脂20mg+生理盐水100ml静滴，连用20d)、抗感染(克林霉素1.2g+生理盐水250ml静滴；氟罗沙星葡萄糖注射液100ml静滴；甲硝唑葡萄糖注射液250ml静滴，连用5d)、止血(氨甲环酸1.0g+酚磺乙胺3g+维生素K130mg+生理盐水250ml静滴，连用3d)、地塞米松10mg+生理盐水10ml静推(连用3d)及能量合剂等药物治疗。次日左眼前房积血吸收，视力仍无光感。查视觉诱发电位示：左侧视神经传导消失，P100未引出(电位消失)。伤后56h患者视力恢复至光感并可疑眼前指数，3d后恢复至眼前1尺指数，1周后恢复至0.1，10d后为0.3，查眼底见视乳头颞侧颜色略淡，边界欠清晰。入院后第14天在全麻下行上颌骨骨折切开复位内固定术，术后咬合关系基本恢复正常。复查视觉诱发电位示：左侧P100潜伏期延长，波幅降低；右侧P100潜伏期正常，波幅良好。伤后30d视力恢复至0.9，周边视野略小，后续治疗视力一直持续维持在0.9。 例2：患者男性，15岁，病案号162395，因右眼部被他人拳脚伤后视物模糊1h入院。入院后查视力：右眼无光感，左眼1.2；右眼眶颞上方中度肿胀、青紫，眼睑高度肿胀、青紫，眼裂呈消失状；球结膜下片状瘀血，角膜透明，前房深浅正常；瞳孔大，约5mm，直接对光反射消失，间接对光反射存在；晶体清晰，眼底正常。头颅CT及眼眶CT检查示视神经管、孔均正常。查视觉诱发电位示：右侧视神经传导消失，P100未引出(电位消失)。诊断：视神经挫伤。给予营养神经细胞(神经节苷脂20mg+生理盐水50ml静滴，1次/d，连用10d，间隔1周后再用10d)、高压氧、抗感染(头孢曲松钠4g+生理盐水250ml静滴，连用5d)、活血化瘀(丹参16ml+葡萄糖注射液250ml静滴，连用10d)及能量合剂等治疗。入院后第2天视力光感，第3天眼前手动，第5天视力恢复至0.08，使用1疗程(10d)后视力恢复至0.3，停药1周，期间视力无明显改善，续用神经节苷脂1疗程，视力达到0.8+2，后因经济问题出院，门诊随访1年视力稳定在0.8。 2讨论 神经节苷脂为含唾液酸的酸性鞘糖脂，它由亲水的寡糖链和亲脂的乙酰胺两部分组成，也是动物细胞膜的组成成分，在神经系统含量尤为丰富。神经节苷脂在细胞膜上分布有一定的特殊性，主要位于双脂层的外表面，它的亲脂性基团嵌入神经细胞膜的双脂层中，亲水基团突于细胞外液中。正常人细胞表面带有负电荷，这种负电荷是细胞感受和兴奋的基础。神经节苷脂唾液酸的残基部带有一个负电荷，这对细胞表面负电荷起重要作用［1］。也有研究和动物实验发现，神经再生的实质是受损的神经细胞形成新的突起，与靶细胞重建突触联系，恢复功能［2］。神经节苷脂有促进轴索发芽和再生作用，同时还能参与细胞识别和信息传递，神经节苷脂与细胞膜结合能明显增加神经生长因子的功能，促进神经的再生作用［3］。 视神经损伤是临床上常见且疗效多不理想的一种疾病，尤以光感消失的病例，既往认为无望恢复视力。自临床应用神经节苷脂以来，视神经损伤致光感消失的病例经神经节苷脂治疗后，视力可恢复正常。由此可见神经节苷脂对视神经损伤后的再生及功能修复起到了决定性作用，因此亦引起临床工作者极大的兴趣，成为目前治疗视神经损伤研究的重点［4］。根据我院临床经验及疗效，视神经损伤后治疗时间越早，恢复越快，疗效越好。新晨范文网： 【参考文献】 1卢珂恩，何永锋，吴维.全威凯洛欣与β七叶