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配体与受体导致磷酸化医学研究论文 从细胞表面到细胞核的信号转途径是人们十分关心并不断探索的热点。具有酪氨酸激酶活性的受体（receptortyrosinekinases,RTKs）是外界刺激信息传递至细胞核，转化成细胞效应的信号通路的关键组成，参与细胞生长、增殖、转化及胚胎发育和肿瘤形成，具有重要的生理功能[1]。所有RTKs都是膜结合的型糖蛋白，其结构的共同特点是整个分子可分成三个结构区，即胞外的配体结合区，细胞内部具有酪氨酸激酶活性的功能区和连接这两个区域的由疏水氨基酸组成的跨膜区，配体结合PTK胞外区域后使其构象发生变化引起受体在包膜上迁移、聚集，并形成寡聚化的受体-配体复合物，激活胞浆的酪氨酸激酶而活化，导致自身磷酸化及下游胞内底物蛋白质分子的酪氨酸磷酸化，启动不同信号途径将信号逐级传递[2]。 RTKs研究发展速度非常快，按其独特的结构特点，序列同源性及配体性质分类，就目前的报告统计至少已发现有50多个RTK基因分属于14个不同亚族，Eph是其中成员最多的家族，约有14个基因组成。 1、Eph亚族受体的的结构与分类 Eph亚族明显的结构特点[3]是它们的胞外配体结合区含一个免疫球蛋白样重复序列，一个半胱氨酸富含区（有20个胱氨酸残基），后面有两个FN（纤粘蛋白型）重复区；在胞浆酷氨酶区无激酶插入（KI）的序列阻断，由于核区氨基酸序列尤其在各