技校,病理学,休克要点.ppt

二、休克Ⅲ期 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 第一节 概 述 休克是什么？ 是晕过去吗？ 第一节 概 述 是血压下降？ 休克的定义 休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力 目 录 多器官功能障碍综合症 体液时各器官系统功能的变化 休克的发病机制 休克的发展过程 休克的病因和分类 防治的病理生理学基础 第一节 休克的病因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock 按病因分类 按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 二、休克的分类 血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 vasogenic shock 二、休克的分类 心源性休克 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 cardiogenic shock 二、休克的分类 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 低血容量性 血管源性 心源性 二、休克的分类 按血流动力血特点分类 ------ 血管收缩 血管扩张 皮肤血管 ------ 减小 增大 脉压差 降低 稍降低 稍降低 血压 低排低阻型 低排高阻型 高排低阻型 降低 降低 增高 心输出量 ------ 温度低 温度高 皮温 降低 增高 降低 总外周阻力 暖休克 冷休克 第二节 休克的发展过程和发病机制 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期 一、休克的代偿期 微循环的改变 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ： 血液重新分布 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张 “维持动脉血压” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 肌性小静脉收缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线” 一、休克Ⅰ期 微循环改变的代偿意义 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉 微动脉 收缩明显 一、休克Ⅰ期 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 二、休克的进展期 微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期） 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 血液流变学改变 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 二、休克Ⅱ期 微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作用停止 组织间胶体 正常时，组织间水分大多呈胶体状态 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆