新生儿呼吸窘迫综合1.docVIP

新生儿呼吸窘迫综合征 ? ? ? 新生儿呼吸窘迫综合征是怎么回事？新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分前者指凡出现呼吸窘迫症状不论其病因都可以此命名后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症。 ? ? ? 本文主要叙述后一种NRDS它主要发生在早产儿临床以进行性呼吸困难为主要表现病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征故又名肺透明膜病。[1] 目录 1疾病概述 2疾病描述 3诱发的原因 4症状体征 5病理生理 6诊断检查 7治疗方案 8预防 9并发症 10科普视频 1疾病概述 　　新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress?syndrome?NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。 2疾病描述 　　新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，多胎，宫内窘迫或窒息，遗传史，RDS的发生率也较高。并发症：1.气漏，2.氧中毒，3.恢复期的动脉导管开放。 3诱发的原因 　　1.早产儿?2.糖尿病孕妇的婴儿 3.宫内窘迫和出生时窒息。 4症状体征 　　一.临床症状 　　患婴多为早产儿刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，逐渐加重伴呻吟。呼吸不规则，间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下。体征有鼻翼搧动，胸廓开始时隆起以后肺不张加重，胸廓随之下陷，以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷，以肋缘下、胸骨下端最明显肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音。本症为自限性疾病能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。但不少婴儿并发肺炎使病情继续加重，至感染控制后方好转。病情严重的婴儿死亡大多在三天以内以生后第二天病死率最高。 　　本症也有轻型可能因表面活性物质缺乏不多所致，起病较晚，可迟至24～48小时呼吸困难较轻，无呻吟，青紫不明显三、四天后即好转。 　　二.血液生化检查 　　由于通气不良PaO2低PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低，这三项检查可经皮监测虽很简便，但不能代表血中其实情况，需定期取动脉血直接检验代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少，二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+K+、和高Cl-，因此需测血电解质 　　三.X线表现 　　肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影，小颗粒代表肺泡的细小不张，网状阴影代表充血的小血管支气管则有充气征，但易被心脏和胸腺影所遮盖，至节段和末梢支气管则显示清楚如肺不张扩大至整个肺，则肺野呈毛玻璃样，使充气的支气管显示更清楚犹如秃叶分叉的树枝，整个胸廓扩张良好，横膈位置正常 5病理生理 　　PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成份为糖5％、蛋白质5％—10％，脂类85％—90％，脂类中棕榈酰卵连脂是起表面活性作用的主要物质。PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白包括SP—A、SP—B，SP—C，和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18—20周开始产生，缓慢增加，35—36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气膜肺泡萎陷，保持功能残气量稳定肺泡内呀，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。早产使PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气膜FRC明显减少，肺泡萎陷入，肺顺应性降低，吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留（呼吸性酸中毒），由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧、进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺简直水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环，重者也可发生PPHN。 6诊断检查 　　1、实验室检查 　　①泡沫试验：将患儿胃液（代表羊水）1ml加95％酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后，如果沿管壁有多层泡沫表明PS多，可除外RDS；如果无泡沫表明PS少，可考虑为RDS；如果介于两者之间，则可能是RDS。其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。 　　②卵磷脂/鞘磷脂值，：羊水或患儿气管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”，1.5—2可疑，＜1.5肺未成熟，PS中其他磷脂成份的测定也有助于诊断， 　　③血气分析：同MAS。 　　2、