传染第八版配套课件螺旋体莱姆@病.pptVIP

莱姆病（Lyme Disease） 莱姆病是由伯氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi sensu lato）感染所致的多系统损害性传染病。主要经蜱叮咬人、畜而传染。 莱姆病在我国分布相当广泛、发病率高、临床表现复杂多样，对人类危害严重，是一种对人群健康危害严重的媒介传染病。 疾病的发展史 1909年欧洲有学者首次报告患者被蜱叮咬后发生的慢性游走性红斑。 1977年由Steere报告在美国康涅狄克州莱姆镇流行的青少年关节炎是一种独立的疾病，称为莱姆关节炎。 1982年Burgdorfer首次从蜱中发现和分离出莱姆病螺旋体。 1984年Johnson根据其基因和表型特征命名为伯格多弗疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）。 随后的调查研究表明该病是一种能引起人体多系统器官损害的全身感染性疾病，命名为莱姆病。 我国的研究近况 经蜱叮咬后出现的红斑、发热等症状，曾被误认为是过敏或森林脑炎；关节炎、神经系统和心血管损害则被误诊为风湿或其他病症。 1987年，从病原学上证实，上述症状是莱姆病。 经血清流行病学调查证实，我国有26个省市、自治区的人群存在莱姆病的感染。 病原学研究证实，17个省市、自治区存在莱姆病的自然疫原地，人群中有莱姆病的发生和流行。 病因 病原体为伯氏疏螺旋体。由携带此病原体的硬蜱叮咬而发病。 发病机制 莱姆病螺旋体侵入机体后，可引起多器官、多系统损害。其致病作用是多因素共同作用的结果。 局部致病机理 病原体侵入皮肤，引起周围皮肤的红色斑丘疹，继而扩散形成环形红斑（慢性游走性红斑）或经血传遍全身； 莱姆病螺旋体存在于局部炎症部位； 蜱叮咬时吐入的唾液可引起局部凝血障碍和免疫抑制，有利于螺旋体的局部皮肤感染； 病原学机理 致病性莱姆病螺旋体至少存在三个主要的基因型。不同的基因型与不同的临床症状相关； 莱姆病螺旋体的基因组由一个约950kb的线性染色体和较多的线性质粒、环形质粒组成。这些质粒在其感染致病中发挥一定作用； 莱姆病螺旋体的蛋白抗原和脂多糖在疾病的发生、晚期临床症状的发生发展起重要作用。 免疫学机理 局部免疫：莱姆病螺旋体在细胞水平上的局部效应是抑制免疫应答，有利于螺旋体的生长繁殖和病变的扩展； 细胞免疫：莱姆病螺旋体能促使某些细胞释放细胞因子，从而引起莱姆病的一些复杂的临床症状的发生及加重； 体液免疫：莱姆病螺旋体具有免疫活性抗原，可激活机体体液免疫系统产生特异IgG、IgM等免疫球蛋白，免疫复合物沉积及补体的参与，从而引起滑膜组织的损害，产生关节炎； 自身免疫：神经系统莱姆病患者可从血清中检测出抗神经轴突IgM抗体，可能与机体的自身免疫有关； 流行病学1 病原体：伯氏疏螺旋体（ 属螺旋体属，微嗜氧， 革兰氏染色阴性） 宿主动物（传染源）：鼠、兔、蜥蜴、麝、狼、 鸟类等野生脊椎动物及 狗、马、牛等家畜。 传播途径： 1.媒介生物传播：通过硬蜱属中的某种蜱叮咬而传染给动物和人类（肩板硬蜱、蓖麻硬蜱、全沟硬蜱）； 2.非媒介生物传播：接触传播、经血传播、垂直传播； 流行病学2 流行特征： 1.地区分布：呈全球性分布，我国有26个省（市、自治区）存 在感染。疫区相对集中，呈地方性流行，我国的 主要疫区在东北、西北、华北的林区。 2.时间分布：早期病例有明显的季节性，初发于4月末，6月中 上旬达高峰，8月份以后仅见散在病例；晚期病例 一年四季均有发生，无明显季节性。 3.职业分布：主要见于林区工作者及居民以及旅游者。 4.人群易感性：普遍易感。平均年龄分布2－88岁，以青壮年为 主，男女性别差异不大。可存在一部分隐性感染 人群。 临床表现 潜伏期：3－32天，平均7－9天 临床分期： Ⅰ期：起病约7－10天。早期感染期。局部性游 走红斑及早期流感样症状。 Ⅱ期：起病数周或数月后。为播散性感染期，出 现神经系统及循环系统的损害。 Ⅲ期：病后数月或数年。为持续性感染期，出现 间歇性发作的关节炎及神经系统（脑实 质）、皮肤受累以及