IL-6、ICM-1、ApoE血清水平及基因多态性与冠心病证侯关系研究.pdfVIP

中文摘要 研究背景 迄今为止，冠心病(CHD)的传统危险因素仅能解释大约一半CHD患者的发 病原因，另一半患者的发病可能需应用遗传危险因素加以解释。发掘CHD发病 新的遗传危险因素、从微观水平探讨CHD发病的遗传易感机理是目前CHD病 因学研究的主要方向之一。现已证实，炎性因子与动脉粥样硬化(冠心病病理学 基础)的发生、发展密切相关。在粥样硬化斑块区的脂质核心及破裂斑块的“肩 区”，可以观察到大量的免疫细胞如单核细胞源性的巨噬细胞和T淋巴细胞等， 因各种因素受损后，局部发生炎症反应，一方面表达多种粘附分子(如粘附分子 -1)，介导单核细胞和T细胞的滚动、粘附、迁移和聚集；另一方面又分泌致炎因 necrosis 子如肿瘤坏死因子(tumor 转变为巨噬细胞，摄入氧化型低密度脂蛋(oxidizodlow-densitylipoprotein, ox-LDL)，进一步分泌TNF’IL-I等致炎因子，进而趋化、招募炎性细胞，增强 局部炎症反应，使粥样斑块病变逐渐趋向于复杂化，增加AS斑块的不稳定性。 因此，炎性因子在介导炎症反应所致血管内皮损伤一修复过程中起着非常重要的 免疫调节作用。 随着分子生物学研究发展，越来越多的证据表明炎性因子存