尿的生成和排出C.ppt

第八章 尿的生成和排出 第一节 肾的结构和血液循环特点 （二）近球小体 肾血流量的自身调节 一、 滤过膜 滤过膜通透性 (2) 与被滤过物质所带电荷有关 三、影响肾小球滤过的因素 （一）有效滤过压 (１)　肾小球毛细血管血压? ?有效滤过压? ?尿量? ⑵ 主动重吸收 重吸收的途径 （二）肾小管、集合管中几种物质的重吸收 近端小管前半段 葡萄糖的重吸收 近球小管后半段 近端小管对水的重吸收 2.髓袢 3.　远球小管和集合管 远球小管始段 远球小管后段和集合管 HCO3－的重吸收 第四节 尿液的浓缩和稀释 二、尿液的浓缩 髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构 各段肾小管的通透性 （一）肾髓质渗透梯度的形成 2. 内髓部渗透压梯度的形成 通过直小血管的逆流交换作用保持髓质渗透梯度 第五节 尿生成的调节 ADH分泌和释放的调节 水利尿 (water diuresis) 2. 循环血量的改变: （二）肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肾素分泌的调节 三、神经调节 有关组织液生成的知识回顾 被动重吸收:不需要由代谢直接供能就可进行的跨膜转运. . 也就是在此段氯化钠的重吸收是以被动重吸收的方式进行. 远曲小管、皮质部和外髓部的集合管对尿素不通透。 在ADH作用下，水被重吸收，小管液中尿素浓度逐渐升高； 内髓部集合管对尿素的通透性大，小管液中尿素就顺浓度梯度向组织间液扩散，内髓部组织间液中尿素浓度增高，渗透浓度随之升高。 内髓部组织间液的渗透浓度是由尿素和NaCl共同形成的。 尿素的再循环 髓袢升支粗段对NaC1的主动重吸收是外髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素及其再循环和NaCl是建立内髓质渗透梯度的主要溶质。 　 直小血管对溶质和水通透性高，下行过程中，组织间液中溶质顺浓度差扩散到直小血管降支中，其中的水渗出到组织间液，血管中溶质浓度逐渐升高。 　 直小血管升支从髓质返回外髓部时，血管内溶质浓度比组织间液高，溶质扩散回组织间液，进入降支。 　 直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质和水带回循环中，维持了肾髓质的渗透梯度。 （二）肾髓质渗透压梯度的维持 一、肾内自身调节 二、体液调节 三、神经调节 一、肾内自身调节 (一) 小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 (二) 球管平衡 （一）抗利尿激素 合成、贮存和释放： 下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体合成和分泌，经下丘脑垂体束运输至垂体贮存，并由此释放入血。 二、体液调节 ADH的生理作用 增加集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少 ADH与集合管的受体结合，使管腔膜上的水通道增加 ，对水的通透性增加，管腔内的水经水通道被重吸收增多，从而尿液浓缩，尿量减少。 血浆晶体渗透压的变化 渗透压感受器 大量发汗等→血浆晶体渗透压↑→视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器→ADH合成和释放↑ → 集合管对水的重吸收↑ →尿量↓ 大量饮清水→？→ ？ → ？ → ？ →尿量↑ 渴觉和饮水行为 正常人一次饮用l L清水半小时后，尿量开始增加，第1 小时末达最高值，2—3小时后恢复。 大量饮用清水后引起尿量增多——水利尿。检测肾稀释能力。 循环血量↑→容量感受器受到的刺激↑→经迷走神经传入中枢→ADH合成释放↓→尿量↑ （由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复）。 大失血→血量减少→→→ 心输出量增多，血压升高 压力感受器↑ 肝脏 血管紧张素原 血管紧张素 I (10肽) 肾脏 肾素 血管紧张素转换酶（ACE） 血管紧张素 II (8肽) 血管紧张素酶A 血管紧张素 III (8肽) 肾上腺皮质球状带 醛固酮 血管平滑肌收缩 血压↑ 外周阻力↑ 近球小管重吸收Na＋↑ 神经系统：抗利尿激素↑ 交感神经活动↑ 渴觉和饮水行为 促进远曲小管、集合管对Na＋ 、 Cl-和水的重吸收以及K＋的分泌（保Na＋排K＋） 醛固酮的作用 醛固酮的作用机制 醛固酮诱导蛋白的生成 管腔膜对Na＋通透性↑ ATP合成↑ 管周膜上钠泵↑ 1. 肾内机制：肾动脉灌注压↓→动脉壁受牵张程度↓→肾素↑ 小管液Na＋量↓→通过致密斑的Na＋量↓→肾素↑ 神经机制：交感神经兴奋→近球小管的β受体→肾素↑ 体液机制：PGE2、PGI2、Adr、NA→肾素↑ Ang II、血管升压素、内皮素、心房钠尿肽、NO →肾素↓ 血压下降、急性失血、肾动脉狭窄、细胞外液量减少、心力衰竭→肾素↑ （一）肾交感神经的作用 入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球滤过率降低； 增加