老痴呆症.ppt

老年痴呆症 阿尔茨海默病 即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。 患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。 阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。 发病原因 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 分子遗传学 　　已发现AD发病与遗传因素有关 神经化学 　　AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。 患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。 病理生理 病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑 （SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。 AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。 临床表现 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。 轻度 1、 轻度语言功能受损 2、 日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失 3、 时间观念产生混淆 4、 在熟悉的地方迷失方向； 5、 做事缺乏主动性及失去动机； 6、 出现忧郁或攻击行为； 7、 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣 中度 1、变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名； 2、不能继续独立地生活； 3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动； 4、开始变得非常依赖； 5、个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等； 6、说话越来越困难； 7、 出现无目的的游荡和其他异常行为； 8、 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失； 9、 出现幻觉。 重度 　　1、 不能独立进食； 　　2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品； 　　3、 明显地语言理解和表达困难； 　　4、在居所内找不到路； 　　5、 行走困难； 　　6、 大、小便失禁； 　　7、 在公共场合出现不适当的行为； 　　8、 行动开始需要轮椅或卧床不起 并发症 　1、行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路与不合作； 　　2、精神方面的并发症包括抑郁，焦虑与偏执狂反应等； 　　3、注意继发的肺部感染、尿路感染等 临床诊断 1．根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。 2．起病缓慢，呈进行性，可有一段时间不恶化，但不可逆。 3．病程在四个月以上。 4．通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。 检查检验 脑电图检查: 第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多，第三阶段可见到全面的慢波，为重度异常。 脑部CT检查，第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常，也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。 MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴