HPV,EE项目介绍.pptVIP

cobas 4800 HPV检测特点三 结果准确可靠 内部质控（?-球蛋白）对取样、检测质量全程监测和评估 高精密移液技术严格控制样本、试剂加样 避免加样漏液导致的样本交叉污染 避免因未取到宫颈上皮细胞造成的假阴性结果 避免反应抑制造成的假阴性结果 cobas 4800 HPV检测特点三 结果准确可靠 防止与其他低危亚型交叉污染 实现一次检测3个结果 UNG酶抑制遗留扩增子 避免样本受扩增子污染导致假阳性 高保守靶标选择，优化PCR引物、探针设计 cobas 4800 HPV 检测特点四PCR方法具有经临床验证的灵敏度和特异性 Fluorescence Cycle number (CT-cycle threshold) Negative Positive (CT40) Significance level of net fluorescence 40 通过数万例临床标本建立检查信号基线 检测结果可以高度预测癌前病变≥CIN2+的相关度。 临床特异性和临床灵敏度的最佳平衡点 -- 医学决定点。 报告时间：4个工作日 HPV12+2 临床应用 同类产品比较 项目信息及宣传资料 E6E7 临床应用 项目信息及宣传资料 HPV感染与宫颈癌的发病关系 70%-80%女性一生中会感染该病毒。 HPV感染后，大部分女性会在9至16个月内，通过自身免疫力将病毒清除。约30％至50％感染者会出现宫颈上皮细胞轻度病变，但在病毒清除后3 至4 个月内，会逐渐恢复正常。但也有约5％至10％，因自身免疫因素或其他因素不能将病毒清除，并在体内维持高水平病毒载量，成为HPV持续感染，最终发展为宫颈癌。 宫颈癌的病因—致癌机理 高危亚型HPV（人乳头瘤病毒）感染宫颈上皮细胞后，病毒癌基因转录生成E6、E7 mRNA，进一步翻译生成两种癌蛋白：E6和E7蛋白。 癌蛋白可与宿主细胞的细胞周期调节蛋白（抑癌蛋白如P53、RB等）相结合，导致细胞周期控制失常，发生癌变。 临床应用 组织病理学 CINⅠ/CINⅡ/CINⅢ→癌基因 E6/E7 mRNA，辅助确定筛查间隔、是否手术及手术类型 流行病学 30岁以下高感染、高转归女性，不适合做HPV DNA, 癌基因 E6/E7 mRNA可选出致癌风险较大者，规避过度诊断治疗 病毒学 HPV DNA（+）→癌基因 E6/E7 mRNA ，选出有致癌活动的HPV感染者 细胞学 ASC-US以上→癌基因 E6/E7 mRNA，降低细胞学的漏诊率 治疗学 手术后→癌基因 E6/E7 mRNA，评估治疗效果并指导术后随访。 流行病学 30岁以下高感染、高转归女性→癌基因 E6/E7 mRNA 1、此类人群HPV的感染率很高。 2、此类人群宫颈癌患癌率低。 3、HPV DNA检测的意义不突出 HPV的感染与性生活的频、早、多密切相关， 由于此类人群的免疫力较强、HPV致癌时间较长，所以该人群的患癌率相对较低。 NCCN指南 显示此类人群不建议做HPV DNA检测。 流行病学 30岁以下高感染、高转归女性→癌基因 E6/E7 mRNA 21-29年龄段：高感染高清除 持续高危HPV感染：是高风险因素 HPV-DNA检测： 只能测出感染情况 不能评估罹患宫颈癌风险 E6、E7 mRNA检测： 可测出E6、E7癌基因在宫颈细胞中的表达情况 检测E6、E7癌基因的复制情况 此阶段做E6、E7 mRNA可选出真正具有致癌风险者 提前预估个体罹患宫颈癌风险 降低漏诊情况 减少过度诊断治疗 病毒学： HPV DNA（+）→癌基因 E6/E7 mRNA HPV DNA（+）人群如何管理？ 病毒学： HPV DNA（+）→癌基因 E6/E7 mRNA HPV DNA（+）人群→癌基因 E6/E7 mRNA： 1、选出高感染人群中的真正具有致癌风险者。 2、避免过度诊断治疗造成不必要的损伤和负担。如影响生育、造成感染加重等。 细胞学 ：ASC-US以上→癌基因 E6/E7 mRNA E6、E7 mRNA与液基细胞学联合 E6、E7 mRNA与液基细胞学联合检测共用一份标本， 达到高敏感性的临床要求。 E6、E7 mRNA本身具有很高的特异性 细胞学 ：ASC-US以上→癌基因 E6/E7 mRNA 细胞学 ：ASC-US以上→癌基因 E6/E7 mRNA 1、验证细胞学的结果 2、防止细胞学漏诊 3、预测病变趋势 组织病理学 CINⅠ/CINⅡ/CINⅢ→癌基因 E6/E7 mRNA 组织病理学 CINⅠ/CINⅡ/CI