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Figure8 。MI SAC与G2/MII checkpoint结合模型，A.在XSxraO 模型中，每个MI精母细胞将有一个单价X，可以触发MI SAC并且引起MI进程中一个短暂的延迟。为了解释这些来自很少幸存的MI精母细胞的单倍体和二倍体精子细胞的混合，我们提出：1）这些稀少的MI精母细胞伴随着凋亡DNA损伤完成减数第一次分裂，凋亡DNA损伤可以在随后的间期触发G2/MII检查点并且封锁MII进程-这些间期次级精母细胞然后形成二倍体精子细胞。2)在极少数情况下，MI精母细胞通过实现两极附着逃避MISAC和凋亡-这些完成减数第一次分裂和减数第二次分裂的细胞形成单倍体精子。B. 在XY*XSxra模型和XY模型中，尽管两个单价染色体完成两极附着的可能性非常低,但也遵循上面的路径1）和2），已经形成性二价体的MI细胞将会通过这两部进一步形成单倍体精子。 zfy2和zfy1均促进减数第二次分裂，但在MI只有zfy2促进单价X染色体精母细胞的强凋亡消除。减数第一次分裂和减数第二次分裂之间的短时间间隔Zfy1功能的复活基础是什么？ 通过之前的研究得出，zfy1和zfy2在偶线期转录，但随着MSCI转录终止，因此，MI期，zfy2可能是通过从偶线期转录体转录的ZFY2介导的转录变化发挥作用的。 为什么凋亡作用局限在zfy2?在转录的粗线期阶段Zfy转录体的选择性剪接导致81%的zfy1转录体缺失外显子6使得编码的蛋白质缺乏反式激活作用活性，然而，96%的zfy2转录体有外显子6，因此具有TA结构域功能。 我们目前TA结构域分析进一步表明少数完整的Zfy1转录体是在偶线期产生的，进而生成的蛋白质携带的TA结构域与zfy2的相比不再那么强大。鉴于这一点，我们认为减数第二次分裂中zfy1的功能是以间期次级精母细胞的重新转录为基础的（并且这也适用于zfy2）。这也意味着这个时期带有编码TA结构域的外显子6的zfy1具有更强大的表达。 zfx有助于MI（间接地）和减数第二次分裂（可能直接的）Zf介导的功能，因为我们的数据显示zfx转基因显著促进了减数第二次分裂和MI单价X染色体的凋亡反应。 之前我们发现，在间期次级精母细胞中有鼠Y基因Sly的重新转录，但不清楚其他基因的转录，之前的结论基于这一时期常染色体积极表达，然而X和Y染色体仍然大大抑制；性染色体的抑制被证明依赖prior MSCI，并且被带入圆形精子细胞。这增加了Zf基因家族重新转录的可能性，标志着一种选择性激活。 Yp上的遗传信息会促进减数第二次分裂，zfy1和zfy2为相关基因。 zfy2与zfy1相比具有更多有效的转录激活域,更有效的促进减数第二次分裂。 在减数第一次分裂和减数第二次分裂间期，有zfy1 和zfy2的重新转录。 zfx也在这一时期表达，并且促进减数第二次分裂。 谢谢！ 请各位老师批评指正！ Mouse Y-Linked Zfy1 and Zfy2 Are Expressed during the Male-Specific Interphase between Meiosis I and Meiosis II and Promote the 2nd Meiotic Division 报告人：秦炳燕 组 员：王绪海 袁方圆 2015.11.6 鼠zfy1和zfy2基因是在研究鼠Y染色体上促进雄性发育的基因时首先被确定的；它们编码的蛋白质通过一个“锌指”结构域，调控其他基因的表达，这些基因在精子发生过程中发挥着重要作用。 这两个基因曾被预测在粗线期（zfy1和zfy2）和减数第一次分裂中期（zfy2）可以促进减数分裂。 然而，通过这些以往的研究，Y染色体上编码基因的附加作用都是被推断出来的。本研究的目的为了确定这些基因并且探究它们在减数分裂后期的功能。 我们使用了三个XO雄性小鼠模型，其Yp基因含量是递减的并且缺少Yq： XSxraO：X携带Yp-derived性-反转因子Tp(Y)1CtSxr-a， Tp(Y)1CtSxr-a可以提供几乎完整的Yp基因 XSxrbO ：X携带一个Sxra 衍生物Tp(Y)1CtSxr-b， Tp(Y)1CtSxr-b有1.3Mb的缺失(DSxr-b)，移除 了大部分Yp基因。 XOSry：仅有Sry基因 A. XY. XY雄性的Y短臂基因complement包含7个单拷贝基因，两个重复基因（重叠基因）和一个多拷贝基因。拟染色体区域（PAR）位于Y长臂远侧，在减数分裂产生XY性二价体的过程中介导配对和交换。 B. XSxraO. Yp-deriv