脑痉挛见解 文档.docVIP

脑痉挛 　　脑血管痉挛是指由各种原因，使供应脑部的动脉血管壁受到刺激，引起致血管痉挛，使脑血流量减少，而出现短暂性脑缺血发作。 　　一、引起脑血管痉挛的原因为： 　　1）颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块，使血管腔狭窄和出现血流涡流，刺激血管壁致血管痉挛，引起脑椎-基底动脉供血不足。 　　2）持续的高血压，可引起脑血管痉挛，或高血压脑病； 　　3）蛛网膜下腔出血时，可引起广泛的和局灶性的脑血管痉挛； 　　二、脑血管痉挛的症状与表现： 　　脑血管痉挛症状与痉挛部位、痉挛时间的长短、病情轻重有关。常见的脑血管痉挛症状有： 　　剧烈头痛，眩晕，耳鸣，一过性失明，语言障碍，口眼歪斜，一侧肢体麻木或行动障碍等；痉挛时间短的，症状较轻，或无明显症状。 　　三、治疗： 　　因蛛网膜下腔出血或高血压脑病引起者，应及早住院治疗； 　　尼莫地平能选择性扩张脑血管，缓解脑血管痉挛。尽早应用尼莫地平治疗，可减少相关的神经功能缺损，重者应10mg～20mg，静，1mg/小时，连续14天；或 　　尼莫地平20～40mg，每日3次；氟桂利嗪（西比灵）5~10mg 日1 次睡前服。 　　脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。 　　临床表现： 　　脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。 　　需与以下疾病相鉴别： 　　一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。 　　二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。 　　三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。 　　四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。 　　一、病因治疗 　　查找原因和进行积极治疗，尤应加强对动脉粥样硬化等的防治。 　　二、药物治疗 　　1．脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。 　　2．抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。 　　3．抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维