高尿酸血症与痛风药物防治策略资料.pptVIP

分型诊断 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄 600mg/24h ，尿酸清除率 6.2 ml/min。 （二）尿酸生成过多型：尿酸排泄 600mg/24h，尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄 600mg/24h ，尿酸清除率 6.2 ml/min （注：尿酸清除率 Cua 尿尿酸*每分钟尿量/SUA） 在正常饮食情况下，以800mg进行区分 有助于降尿酸药物选择及判断尿路结石的性质。 尿尿酸换算：1mg/d 5.94μmol/d 持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠（MSU）微小结晶析出，沉积于关节、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现临床症状和体征。 HUA和痛风的关系 HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。SUA水平增高，痛风的患病率逐渐升高。 但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风（约5%～12%的高尿酸血症患者）。 少部分急性期患者，SUA水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。 HUA是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。 痛风和高尿酸血症诊治指南 2007年英国风湿学会 BSR 痛风指南 2010 年中国医师协会心血管内科医师分会《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》 2010年中华医学会风湿病学分会《中国原发性痛风诊断和治疗指南》 2011年欧洲抗风湿联盟 EULAR 痛风和高尿酸血症诊治指南 2012年美国风湿病学会 ACR 痛风治疗指南 2012年痛风和高尿酸血症的日本诊疗指南 2013年痛风诊断与治疗的10 项多国建议 2013年中华医学会内分泌分会《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》 痛风治疗目的 迅速有效地控制痛风急性发作症状 急先治其标 预防急性关节炎复发 缓再治其本 ； 预防痛风石的沉积，保护肾功能； 长期、有效纠正高尿酸血症，促使已沉积的晶体溶解，并防止新的晶体形成，逆转和治愈痛风； 治疗痛风伴发的相关疾病 HUA的治疗 一般治疗 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素 痛风的治疗路径 一般治疗 1. 生活方式指导 生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症的管理。积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性。荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～18%的SUA或使SUA降低70～90 μmol/L。 1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表1。 2 多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在每天1500 ml以上，最好在每天2000 ml以上。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。 3 坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30 min以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。 一般治疗 2.适当碱化尿液 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿pH 7.0易形成草酸钙及其他类结石。 碱化尿液过程中要检测尿pH。 常用药物： 碳酸氢钠 1g，每日三次 或枸橼酸氢钾钠。 积极治疗与SUA升高相关的危险因素 积极控制肥胖、MS、T2DM、高血压、高脂血症、CHD或卒中、慢性肾病等。 二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选择。 痛风的治疗路径 降尿酸药物 降尿酸药物的选择 根据患者的病情及HUA分型，药物的适应证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。 目前临床常见药物包含抑制尿酸合成的药物和增加尿酸排泄的药物，其代表药物分别为别嘌呤醇、非布索坦和苯溴马隆。 增加尿酸排泄的药物 作用机制： 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血中尿酸盐的浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。 由于90%以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。 代表药物为苯溴马隆、丙磺舒。 苯溴马隆 适应证： 原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结节肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr 20 ml/min的肾功能不全患者。对于Ccr 60 ml/min的成人无需减量，每日50～100 mg。 作用： 通常情况下服用苯溴马隆6～8