第八版肺心病解析.doc

慢性肺源性心脏病 【概述】 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病 (chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病（COPD)，约占81.8%。因此，COPD的防治是减少CCP患者的关键。据我国北京、沈阳、湖北农村调查102230居民的CCP患病率为4.42‰。，占15岁人群的6. 72‰，明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果，14岁人群CCP患病率为4. 8‰。是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高，是我国重点防治的慢性病。 【病因】 产生病因 按原发病的不同部位，可分为类： 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 较少见，严重的胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化 3、肺血管疾病 特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压增高和右心室负荷加重，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。 【发病机制及病理生理改变】 不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样，这里主要讨论低氧性肺动脉高压，尤其是慢阻肺所致肺动脉高压的机制和病理生理改变。 1、肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（）血容量增多和血液粘稠度增加?。 ； ②肺动脉段凸出或其高度≥3mm； ③中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成“残根”征； ④圆锥部显著凸出（右前斜位45°)或其高度≥7mm； ⑤右心室增大。具有上述任一条均可诊断。 心电图检查 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60.1%-88.2%，慢性肺心病的心电图诊断标准如下： ①额面平均电轴≥﹢90； ②V1： R/S≥1； ③重度顺钟转位（V5：R/S≤1)； ④RV1+SV5≥1.05mV； 5.aVR ： R/S 或 R/Q≥l； ⑥V1-V3导联呈QS、qr、Qr (酷似心肌梗死，应注意鉴别）； ⑦肺型P波。具有一条即可诊断。 超声心动图检查 超声心动图诊断肺心病的阳性率为60.6%-87.0%。慢性肺心病的超声心动图诊断标准如下： ①右心室流出道内径≥30mm； ②右心室内径≥20mm； ③右心室前壁厚度≥5.0mm，或前壁搏动幅度增强； ④左/右心室内径比值＜2； ⑤右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm； ⑥右心室流出道/左心房内径1.4； ⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm,或有收缩中期关闭征等）。 （四）血气分析 慢性肺心病肺功能失代偿期可 出现低氧血症甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症。 血液化验 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能异常，以及电解质如血清钾、钠、氯、钙、镁、磷异常。 其他 慢性肺心病合并感染时痰病原学的检查可指导抗生素的选用。早期或缓解期慢性肺心病可行肺功能检查评价。 【诊断】 根据患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史，并出现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2＞A2剑突下搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，心电图、X线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心室增大、肥厚的征象，可以作出诊断。 【鉴别诊断】 本病需与以下疾病相鉴别 （一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄可资鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查可以鉴别。 （二）风湿性心脏病 风湿性心脏病的三尖瓣疾患应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣