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麻痹性痴呆 神经内科三病区 高喜斌 患者：***，男，40岁。 主诉：兴奋话多与情绪低落交替出现3年，右侧肢体无力3月。 现病史：3年前无明显原因出现眠差，入睡困难及早醒同时出现，脾气大，兴奋话多，说自己收电线，赚钱买楼房，花钱大方，喜爱打扮自己，好管闲事，做事虎头蛇尾，想起什么干什么，活动多，闲不住，并且经常因为小事与人争吵。到当地精神病院考虑“躁狂症”，予以碳酸锂0.5mg 2次/日、氯氮平4片 2次/日、盐酸普萘洛尔10mg 2次/日口服，病情好转出院，出院后一直口服上述药物。2013年出现心情差，不爱说话，心烦，伤心流泪，认为自己不行了，常在家唉声叹气，无进食欲望，有自杀行为，再次就诊于当地精神病院以“抑郁症”予以相应治疗。 病情无改善。3月前无明显原因出现反应迟钝，右侧肢体无力，右上肢抬举差，右下肢可扶行，病情进行性加重，来我院。 既往史：多次追问既往有夜游史，2004年生殖器有溃烂病史。 查体：意识清楚，精神差，接触困难，表情呆板，注意力不集中，答非所问，定向力、理解力差，未查及幻视、幻听。兴趣感减退，生活不能自理，自知力存在。余神经系统未查及阳性定位体征。 初步诊断：1.双向障碍 伴精神病性症状的重度抑郁发作 2.右侧肢体待诊。 最终诊断：麻痹性痴呆 梅毒。 辅助检查： 血播示：梅毒（+），梅毒RPR示：1：8阳性。 磁共振示：脑白质缺血性改变。三脑室及侧脑室有扩大、脑沟、脑池增宽、考虑脑萎缩。 脑脊液生化：CL 124.0mmol/L、GLU 3.29mmol/L、Pro 1490.00mg/L。 2014.10.25复查头MRI+弥散示：脑白质缺血；脑萎缩。 2014.10.17复查梅毒RPR示：1：4阳性。 治疗： 逐渐减少氯氮平剂量，予以小剂量利培酮口服。 强的松10mg 连服三日。 青霉素G 400万u q4h，连用15日。 利培酮逐渐加量至2mg 2次/日，同时口服盐酸苯海索2mg 1次/日、碳酸锂0.25g 1次/日。 驱梅治疗15天后患者病情反复，问话偶答，仍有答非所问，进食、夜休差，行走困难。考虑抗精神病药物剂量过大，逐渐停用上述药物。加用奥氮平10mg 口服。患者病情渐好转。 出院时情况：精神状态明显好转，言语流利，可正确回答简单问题，可独自行走，食纳、夜休可。 麻痹性痴呆 概述：麻痹性痴呆也称麻痹性神经梅毒或梅毒性脑膜脑炎。是由梅毒螺旋体侵犯大脑实质而引起的慢性脑膜脑炎，是神经梅毒最严重的一种。1789年Haslam首先报道了本病。以进行性精神衰退终至痴呆及震颤为主要表现的脑部感染性疾病。其主要病理变化在大脑实质，同时也可涉及神经系统其他部分，并引起躯体功能的衰退，最后导致麻痹以及日益加重的智能减退和个性变化。因本病往往是逐渐发展进行的，最终发生躯体功能减退、智能损害、人格衰退和肢体麻痹。 流行病学：本病在我国少见。 病 因：在痴呆患者脑中检出螺旋体是精神医学历史上的一个里程碑。对器质性原因伴发的精神障碍，足以说明同一病因可导致不同的精神症状。本病对脑实质的损害，大脑萎缩，并以额叶的病理改变为突出。脑萎缩，神经细胞变性，脱失，皮质结构紊乱可能是导致痴呆，出现精神症状的原因。 　　本病是由梅毒螺旋体侵犯大脑实质而引起的。 另外，机体的反应性和功能状态与本病的发生也有相关性。头颅外伤、过度疲劳、酗酒、其他传染病、精神创伤等不良因素，也可削弱机体的防御能力，成为发病的诱因。还有人认为本病是一种特殊的亲神经系统的梅毒螺旋体所引起。另有些学者则认为是一种“变态反应”或“过敏性” 疾患，但目前都缺乏足够的依据，难以定论。 发病机制：本病是由梅毒螺旋体侵犯大脑实质，其病理变化涉及的范围非常广泛，性质也较复杂。梅毒感染引起的大脑炎性反应，即所谓慢性软脑膜炎，肉眼观察见软脑膜变得浑浊、增厚，额叶最为严重，整个大脑皮质显著萎缩，脑室多扩大，脑室的室管膜变厚，尤其在第四脑室底部有细小沙粒样隆起，叫颗粒性室管膜炎，在本病的病理变化中具有特征性意义。 显微镜下一般病理变化以炎性及变形改变为主要特征。脑膜和血管周围常有浆细胞及淋巴细胞浸润，神经胶质细胞有增生现象。皮质内部结构大部分受到严重破坏，以致细胞层次结构紊乱，尤以小锥体细胞层及中等椎体细胞层病变更为严重。病变的程度以额叶最为显著。在脑桥 、延髓等各部分中也有