内科心力衰竭详解.ppt

Liao YH Early Stage Intervention in DCM 心力衰竭heart failure 重庆市中山医院 心内科 田志 tianzhicq@126.com 心力衰竭的定义 心力衰竭是由于各种原因的心脏疾病导致心室射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官血流灌注不足，同时出现体循环或肺循环淤血的临床综合征。 临床表现主要是呼吸困难、无力致体力活动受限和组织水肿。 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 心衰分期、心功能分级 心力衰竭的类型 左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征 右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现 全心衰指左、右心室都发生了功能不全。可以是同时发生，也可以继发于左心衰。 心力衰竭的类型 急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。 心力衰竭的类型 收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现 舒张性心衰指心肌收缩力正常，由于心室舒张功能障碍使左心室充盈压增高，肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血 心力衰竭分期 A 期： 存在心衰危险因素（高血压、糖尿病），但无器质性心脏病；无心衰症状 B 期： 出现器质性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低），但仍无心衰症状 C 期： 存在器质性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期患者最常见） D 期： 需要采取特殊治疗（如CRT、心脏移植等）的难治性心力衰竭 心功能分级方案 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级) Ⅰ级：有心脏病，日常活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动，休息有症状 心衰分期、分级 患者男，42岁，高血压5年，无劳力性呼吸困难，心脏超声：左室肥厚。 诊断：高血压心脏病，心衰B期，心功能I级 患者女，74岁，高血压14年，劳力性呼吸困难（上楼后），心脏超声：左心扩大。 诊断：高血压心脏病，心衰C期，心功能II级 心力衰竭的病因 一、基本病因 (一) 原发性心肌损害： 1. 缺血性心肌损害： 心力衰竭的病因 一、基本病因 (一) 原发性心肌损害： 2. 心肌炎、心肌病： 心力衰竭的病因 一、基本病因 (一) 原发性心肌损害： 3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心肌病、心肌淀粉样变性。 心力衰竭的病因 (二) 心脏负荷过重 1. 压力负荷过重(后负荷)：高血压，主、肺动脉瓣狭窄，肺动脉高压。 心力衰竭的病因 (二) 心脏负荷过重 2. 容量负荷过重(前负荷)：瓣膜关闭不全、左右心血液分流(房缺、室缺，动脉导管未闭) 全身血容量增多：妊娠等。 心力衰竭的病因 二、诱因 1.感染：呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎； 2.心律失常：快速性、缓慢性心律失常，心房颤动 3.血容量增加：静脉输血输液过多、过快； 4.过度劳累或情绪激动：妊娠、分娩、愤怒； 5.治疗不当：停用利尿药、降血压药物； 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病合并心肌梗死，心脏病患者合并甲亢、贫血； 心力衰竭的病理生理 一、代偿机制 Frank-Starling机制(前负荷) 心肌肥厚的代偿（后负荷） 神经体液的代偿机制 二、心力衰竭时各种体液因子的改变 三、心脏舒张功能不全 四、心肌损害和心室重塑 Frank-Starling机制 心肌肥厚 心脏后负荷增加常以心肌肥厚作为代偿 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 神经体液的代偿机制 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活 二、心脏舒张功能不全的机制 1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄取及泵出胞外为耗能过程，能量供应不足时受影响。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍：高血压心室肥厚、肥厚型心肌病。 三、心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，出现心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化，在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网（非心肌细胞）等均发生相应变化，称为心室重塑。 四、心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP） 四、心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP） 内皮素 第一节 慢性心力衰竭CHF (chronic heart failure，congestive heart failure) [流行病学] AHA2005年报告： 全美有500万心衰患者 50