休克的进展与多脏器衰竭详解.pptVIP

休克的进展与多脏器衰竭 新疆维吾尔自治区人民医院 史宽 虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。 休克 一、休克的基本概念 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理综合征。 二、休克的分类 失血与失液性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 烧伤性休克 神经源性休克 内分泌性休克 溶血性休克 放射线性休克 电休克 脊髓休克 急诊常见的五类休克 感染性休克:严重感染可引起感染性休克,亦称内毒素性休克或中毒性休克。 心源性休克:大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克。 低血容量性休克:大量失血引起休克称为失血性休克, 休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 过敏性休克:给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克。 神经源性休克:剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克。　　 2、休克分类的进展 近年来对休克的分类，国内外趋于一致的新认识是按发生原因的病理生理改变为依据，这是人们对休克的认识已从临床描述向病理生理水平过渡的必然结果。 心源性休克(cardiogenic shock) 低容量性休克(oliguric hypovolemic shock) 分布性休克(distributive shock) 心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock) 混合性休克 ★ 心源性休克(cardiogenic shock) 心源性休克是指作为循环动力中心的心脏，尤其是左心室发生前向性功能衰竭所造成的休克，诊断的主要依据是：CVP15cmH2O，PCWP20mmHg，SBP90mmHg，尿量20ml/h。病因主要有三类：①心肌收缩力减弱：见于急性心肌梗塞、扩张性心肌病及感染性休克时的心肌抑制等；②心脏机械结构异常：如严重二尖瓣关闭不全、大室间隔缺损、室壁瘤及各种原因造成的严重左室流出道梗阻等；③严重心律失常，尤其是室性心律失常。 ★ 低容量性休克(oliguric hypovolemic shock) 因各种原因导致病人全血、血浆或水的丢失，血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变，见于各种大量出血、严重腹泻与呕吐、创伤、大面积烧伤后。诊断的主要依据是：CVP5cmH2O，PCWP8mmHg，SBP90mmHg，尿量20ml/h。 ★ 分布性休克(distributive shock) 这类休克的共同特点是外周血管失张、阻力血管小动脉失张，或是大血管内压力缺失、容量血管失张，导致回心血量锐减。这两种情况可单独存在，也可合并存在，血流在毛细血管和(或)静脉中潴留，或以其它形式重新分布，导致微循环内有效灌注不足。感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克和内分泌性休克都属于这一类休克。 ★ 心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock) 这类休克具有突发性的猝死特点，其病理基础是心脏以外原因的血流阻塞，临床见于主动脉夹层分离、急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺动脉主干栓塞、原发性肺动脉高压、主动脉缩窄等。血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈、从而降低心排血量。 ★ 混合性休克 休克分类学的进展还表现在对混合性休克的认识上。一个休克病人可能同时合并多种病理生理因素，这样休克的发生频度远超过我们原来的认识。例如低血容量休克合并分布性休克(感染或药物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。混合性休克的临床表现常是各类休克症状的综合，也可能在一种休克治愈时再出现另一种休克特征。 3、根据血液动力学及临床表现分类 (1)、低血压性休克 又可分高动力与低动力型： ①高排低阻型 (暖型)：小动脉扩张，心搏出量增加，皮肤温暖、潮红。常见于：感染性休克早期阶段、腰麻后血管扩张。 ②低排高阻型 (冷型)：小动脉收缩，心搏出量降低，皮肤苍白、湿冷、末梢青紫。常见于：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克。 ③低排低阻型：休克晚期表现。心排量降低、总外周阻力降低。 (2)、正常血压或高血压性休克 ①在休克早期，因机体过度代偿，儿茶酚胺分泌过多，可维持正常