休克还要认识(唐小宇)详解.pptVIP

休克我们还要再认识 泗阳县人民医院ICU 唐小宇 休克 各种致病、伤因素作用下，可出现有效循环不足，组织器官微循环急剧障碍，组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征的急性循环功能衰竭综合征。 现代认为发病机制中:缺氧代谢+SIRS MODS 现代分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 关于休克 关于休克 休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程， 休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是 组织缺氧。 恢复组织的细胞的氧供，促进有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。 休克深藏于组织中，不可能仅通过听心音和测血压发现休克。 SaO2 (动脉血氧饱和度100%)每一个血红蛋白的分子结合4个氧分子 CaO2（动脉血氧含量）结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧 DO2（全身氧输送）＝CaO2×CO（心排量） DO2和VO2（全身氧耗）应处于动态平衡 CaO2与Hb有关 氧耗 改良的氧利用率 = ———— 氧供 （CO×Hb×SaO2－CO×Hb×SvO2 ） =————————————————— CO×Hb×SaO2 SaO2－SvO2 =————————≈0.25 SaO2 保证氧代谢接近正常: 我们在复苏中最终目标是以最大的氧供作为复苏的理想目标，在条件允许的情况下，最好是用Swan-Ganz导管或PICCO进行血流动力学及血氧的监测 。 一般说来，1g血红蛋白在完全饱和情况下可以结合1.34ml的氧，测定血液中血红蛋白浓度（Hb）；测定动脉血氧饱和度（SaO2）；通过Swan-Ganz导管测得病人的心排量（CO），心排量=每搏量×心率 增加氧供:HB、CO、PO2 正常时血红蛋白25%的氧由组织消耗。因此回到右心的血氧饱和度为75%(所以临床要求SVO2≥75%)。 SVO2= ScVO2 当氧供不能满足需要时: ①最初的代偿机制为增加心排出量 ②如增加心排量仍不足，则组织从血红蛋白摄取的氧量增加，导致混合静脉血氧饱和度（SVO2）下降 ③无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸，导致酸中毒。 　　严重酸中毒的危害－－－！！！ 当机体的氧供不能满足机体的氧耗时，可通过提高氧利用率来代偿对氧的利用，通常0.22~0.32 紧急情况下可上升到0.7~0.8间, 当出现氧利用率的提高，就意味着组织的缺氧在恶化;当氧利用率超过0.40时，说明缺氧超过了危险限，要加强干预。 如果其持续在0.40~0.50达3~4D，在0.50~0.60持续24h以上，＞0.60 的时间超出8~12h，提示病人缺氧严重且时间过长，出现并发症的机会增多。 Lac是反应缺氧最好指标！！ 因此，复苏的氧代谢目标，在氧利用率指标的表现形式就是其值不要超过0.40。 乳酸值测定是发现休克早期一种有效方法，亦是复苏是否达标的可靠指标，对病人的预后有重要意义。 乳酸值24小时大于6mmol/l合并Sepsisshock者病死率80%，大于4mmol/l血压正常的病死率15%，但合并休克者则28% 注意：非循环因素的高乳酸血症！ 结论 随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键环节。 纠正休克目标改善氧供、恢复正常代谢 增加心排、容量复苏、微循环再开放是重要手段 四种休克的血流动力学特征 低血容量性休克： 原发病因为左心室充盈压下降（PCWP），导致CO减少，由于CO低下产生外周血管收缩，SVR升高，该休克特征为低PCWP、低CO、高SVR。 主要见于：外伤、烧伤、失血、持续胃肠道液体丢失、大量体表液体丢失 四种休克的血流动力学特征 梗阻性休克：机制为血流的主要通道受阻。可分为心内梗阻、心外梗阻。 高PCWP 低CO 高SVR 常见于：腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、心办膜病、主动脉夹层动脉瘤 快速而有效的判断血压 休克不是病——是循环、代谢紊乱病理过程