传染第八版配套07原虫04弓形虫病@祥解.ppt

弓形虫病 弓形虫病是由龚地弓形虫（Toxoplasma gondii）寄生于猪、牛、羊、猫等多种动物和人的有核细胞中引起的寄生虫病。是严重的人畜共患寄生虫病。人和动物感染率很高，多呈隐性感染，只在猪表现急性经过，死亡率高达60%以上。 1、病原分类 孢子虫纲Sporozoa 真球虫目Eucoccida 弓形虫科Toxoplasmatidae 弓形虫属Toxoplasma 龚地弓形虫Toxoplasma gondii 猫是其终末宿主。 其它多种动物和人均是中间宿主，猫也可作为中间宿主。裂殖生殖出现于中间宿主和终末宿主体内。卵囊在终末宿主肠上皮细胞内形成，排出时不孢子化。 孢子化卵囊、滋养体、包囊多种阶段均可传播该病。 虫体形态 不同生活史阶段虫体有不同的形态。 卵囊： 在猫和其它猫科动物小肠绒毛上皮细胞内产生。新排出的卵囊未孢子化，球形，孢子化后为亚球形，11~14×9~11μm，含有2个椭圆形孢子囊，大小8.5×6μm。子孢子大小8×2μm。 速殖子（滋养体） 呈弓形、月芽形或香蕉形，一端尖，一端钝，大小4~7×2~4μm。经姬姆萨染液染色后，胞浆呈淡蓝色，有颗粒，核深蓝色。速殖子主要出现于急性病例。有时在宿主细胞内可见到许多速殖子簇集在一起，形成“假囊”（pseudocyst），速殖子以内二分裂法增殖。 包囊 也称组织囊，见于慢性病例的脑、眼、骨骼肌、心肌等多种组织，呈圆形，有较厚的囊膜，直径50~69μm，可随虫体的繁殖而不断增大，达100μm，可在感染动物体内长期存在。囊内虫体称慢殖子，数目由几十到几千。包囊形成是机体免疫力作用于虫体的结果，若免疫力消失，慢殖子从包囊中释放出来，可以侵入新的细胞，再度引起发病。 裂殖体 见于猫肠上皮细胞内，呈圆形，直径12~15μm，内有4~20个裂殖子。 裂殖子 见于猫肠上皮细胞。游离的裂殖子大小为7~10×2.5~3.5μm，前端尖，后端钝圆。 肠外阶段 肠外阶段可出现于中间宿主（猫和其它动物）体内，寄生于宿主的有核细胞内。 中间宿主种类很多，已报道的有200多种，包括肉食兽、食虫动物、啮齿动物、猪、草食兽、灵长类、人、其它哺乳动物和鸟类。 中间宿主吞吃了孢子化卵囊、孢子囊、速殖子、慢殖子或经胎盘感染进入循环系统，侵入有核细胞，分裂繁殖；若虫株毒力强、宿主免疫力弱大量繁殖，急性发作。若虫株毒力弱、宿主免疫力强，在脏器组织内形成包囊型虫体，无临床症状。 肠内阶段 猫等终末宿主吞食了卵囊、孢子囊、速殖子、慢殖子等而感染，除了一部分虫体进入肠外阶段发育外，另一些进入肠上皮细胞进行球虫样肠内阶段发育。 从感染到排出卵囊需3~5天时间，排卵囊高峰在5~8天之间。卵囊在外界环境中完成孢子化过程需1~5天。 肠内和肠外阶段可在猫体内同时进行。 流行特点 1、世界性分布。易感动物：人、畜、禽和多种野生动物。200多种哺乳动物，70多种鸟类，5种变温动物，某些节肢动物。家畜中对猪和羊的危害最大。 2、感染源多：虫体的不同阶段，如卵囊、速殖子和包囊均可引起感染，因此，中间宿主之间，终末宿主之间，中间宿主和终末宿主之间均可相互感染；临床期患畜的唾液、痰、粪、尿、乳汁、腹腔液、眼分泌物、肉、内脏、淋巴结及急性病例的血液中都可能含有速殖子。 3、感染途径多：病原体也可通过口、眼、鼻、呼吸道、皮肤、胎盘等途径侵入。 4、猫每天可排出1000万个卵囊，且卵囊抵抗力强，一般消毒药无效，常温可存活1~1.5年，土壤和尘埃中可长期存活。 5、感染季节：四季发病，夏秋较多。 6、人群感染：全国阳性率6.02%，国际阳性率5.52%。 7、一般猪场20%左右，高的可达60%。 羊：孕羊流产；病羊出现神经系统和呼吸系统及全身症状。 牛：与猪类似。 犬：呼吸系统症状、运动失调和下痢。 猫： 肠内寄生不显症状； 作为中间宿主时，主要表现肺炎。 人： 先天性（母婴传播）：流产、早产死胎；脑发育受阻、视力障碍；全身症状。 获得性：多见淋巴结肿大、脑炎型。 病理变化： 肝有针尖大至绿豆大不等的小坏死点，呈米黄色。 肠系膜淋巴结呈绳索状肿胀，切面外翻，有坏死点。 肺间质水肿,并有出血点。 脾脏有粟粒大丘状出血。 6、诊断 病原学检查： 1）直接镜检:取肺、肝、淋巴结作涂片，用姬姆萨氏液染色后检查；或取患畜的体液、脑脊液作涂片染色检查。 2）动物接种:取肺、肝、淋巴结研碎后加10倍生理盐水，加入双抗后，取上清液小鼠腹腔接种。 检查小鼠腹腔液或取小鼠肝、脾、脑作组织切片检查。 3）鸡胚或细胞接种：无菌处理的组织液接种鸡胚绒毛尿囊膜和其它细胞培养物。 4）卵囊检查：检查猫粪。 血清学诊断: 目前国内常用的有IＨＡ法和ＥＬＩＳＡ法。间隔２～３周采血，IgＧ抗体滴