15-高血压病.ppt

流行病学 我国约有高血压患者5000万人，并以每年120万人的速度增长，据统计，1959年对29个省，市，自治区调查显示，确诊高血压患病率为5.11%，到1991年患病率为11.88%，可见我国高血压的患病率有持续，迅速增长的趋势。欧美国家更高一些，约为10%-20%。 高血压≠高血压病 （1）心脏病变 表现为左心室肥大，称为高心病。 高血压——代偿——左心室收缩力增加——左心室肥大，同时由于高血压促进冠状动脉硬化的形成——心肌缺血，缺氧——进入失代偿——左心衰——肺水肿，淤血——右心衰。 病理变化 心脏体积增大，重量增加，由正常时的250-350克变为400克，甚至达到900-1000克，左室壁肥厚，由正常时的1.2cm增加至1.5-2.0cm，乳头肌及肉柱粗大。 镜下表现为心肌细胞肥大。 临床表现 血压持续在180/120mmHg，x线表现为左心室扩大，患者反复出现呼吸困难，咳泡沫样痰，紫绀等左心衰的表现。当右心衰时可出现下肢水肿，腹水，肝肿大。 （2）脑的改变： 主要表现为脑出血，脑软化，脑水肿。 a.脑水肿： 脑内细小动脉硬化，痉挛，导致血管壁缺血，血管壁通透性增高，发生水肿。 b.高血压脑病：患者血压明显升高，伴有中枢神经系统症状。 高血压——细小动脉广泛，剧烈痉挛——通透性增加——急性脑水肿，颅内高压。 临床表现：剧烈头痛，喷射性呕吐，视神经乳头水肿，患者甚至出现抽搐，昏迷。 c.脑软化： 脑细小动脉痉挛，硬化引起多发性，小灶性的缺血性坏死，一般不引起严重后果，软化灶由胶质细胞增生进行修复。 d.脑出血（中风）：为最严重最常见的并发症，是高血压的最常见的死亡原因。 主要发生于基底节和内囊。表现为脑组织破坏，形成囊腔状，严重时出血可以破入侧脑室。 临床表现：患者突然出现昏迷，反射消失，甚至出现陈—施呼吸，内囊出血时可以出现三偏综合症。 （3）肾脏表现 主要表现为原发性颗粒性固缩肾。 高血压——肾小球入球小动脉及肌型小动脉硬化——肾脏缺血——变性坏死——纤维化——相应肾小球萎缩——正常肾小球代偿性肥大——原发性颗粒性固缩肾。 病理变化 大体：肾脏体积缩小，质地变硬，重量下降，表面呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周围脂肪组织填充性增生。 临床表现 早期无明显表现，晚期出现肾功能不全的症状，包括全身浮肿，蛋白尿，多尿，低比重尿。晚期甚至出现尿毒症。 （二）恶性高血压（急进型） 只占全部病历的5%，多见于青年人。 病理：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾脏。 增生性小动脉硬化，内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，血管壁洋葱皮样增厚，管腔狭窄。 坏死性细动脉炎，内膜和中膜发生纤维素样坏死。 临床表现： 起病急，进展快，血压显著升高，舒张压多持续在130-140mmHg，由于肾脏多被累及，可以出现持续性蛋白尿，血尿等，多于一年内死于肾衰，心衰或脑出血。 脑出血：基底节、 内囊、大脑白质 偏瘫、失语 感觉缺失 最严重的并发症 脑出血 高血压病之脑出血 原发性颗粒性固缩肾 肾的病变 肉眼观察：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。 1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大。 镜下病变特点 肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小球代偿性肥大 肾小管代偿性扩张,蛋白管型 视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强，动静脉交叉处静脉受压迫。 晚期视网膜渗出、出血和视盘水肿。 视网膜的病变 高血压病视网膜中央动脉硬化 正 常 病 变 3.内脏病变期 心脏: 左心室肥大 (高血压性心脏病) 视网膜:中央动脉硬化 肾脏:原发性颗粒性固缩肾 脑:高血压脑病,脑软化,脑出血 病 理 学 授 课 内 容 第五章 心血管系统疾病 第三节 高血压病 知识目标 能力目标 1.了解高血压的病因及发病机制。 2.掌握高血压的病理变化。 3.熟悉高血压的病理临床联系。 1.准确说出高血压的诊断标准。 2.能够分析高血压的临床病理联系。 新 课 导 入 你对高血压病了解有多少？ 大于等于110 大于等于180 三级高血压 100-109 160-179 二级高血压 90-99 140-159 一级高血压 85-89 130-139 正常高值（临界） 85 130 正常血压 80 120 理想血压 收缩压 舒张压 分类 第三节 高血压病 定义：是一种原因未明的、以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的独立性疾病。 诊断标准： 收缩压≥140mmHg(18.7kPa) 舒张压≥90mmHg(12.0kPa) 问题探究:血压多高才算高血压？ 一、病因和发病机制 1