糖尿病酮症酸中毒疾病查房.pptVIP

DKA的并发症及治疗 4.脑水肿： 是DKA患者非常少见但可以致命的合并症。成年DKA患者脑水肿的死亡率为20-40%，在儿童患者可高达57-87%。 脑水肿的临床表现：头痛、意识障碍、昏睡、躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过速缓、呼吸暂停。一旦出现昏睡及行为改变以外的其他临床症状，死亡率很高（＞70%），仅7%-14%的患者能够痊愈而不留后遗症。 DKA的并发症及治疗 发病机制尚不完全清楚，可能是由于DKA治疗中，脑缺血缺氧和许多炎症介质的产生使脑血流量增加，破坏了细胞膜离子转运，进而导致血浆渗透压的改变，使水过多的进入中枢神经系统。当血糖下降到11.1mmol/L时，要增加葡萄糖输注。 5.血栓形成：低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用。 床边血酮监测对DKA处理具有指导意义 院外监测血酮可预防DKA 院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗，预防DKA 尤其是对于有自发DKA的儿童1型糖尿病，在家中经常测定血酮，是避免发生和早期发现酮症酸中毒的有效措施 床边血酮监测对DKA处理具有指导意义 DKA的预防 1.院外测定血糖、血酮可早期发现酸中毒，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA。 2.对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防DKA的发生。 3.不可擅自中断胰岛素治疗。 4.出现DKA诱因时应监测血糖及血酮，出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理。 5.意识障碍的重症患者应快速检测血糖及血酮，以便及时筛查和发现DKA。 * 糖尿病酮症酸中毒 叶晶锦 定义 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 病 因 糖尿病酮症酸中毒的主要原因是： 胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮质醇和生长激素 酮 体 的 生 成 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和?-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。 酮体的生成 脂肪分解? 肌肉细胞 （肝外组织） ?氧化? 血FFA? 糖异生 + 甘油? 肝细胞 线粒体 酮体 CH3CCH3 CH3CCH2COOH CH3CHCH2COOH O O OH Acetone Acetoacetate ?-hydroxybutyrate 丙酮 乙酰乙酸 ?-羟丁酸 酮体的结构和相互转化关系 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为?-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。 酸 中 毒 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 ? 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和?-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。 脱 水 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。 钾异常 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补