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Smac是蛋白质,从线粒体释放的方式是胞吐,需要消耗能量。 Smac从线粒体中释放出来后与IAPs反应促进细胞凋亡,所以在癌细胞中Smac从线粒体中释放可能受阻,导致细胞不能正常凋亡。 癌细胞的无限增殖,可能与癌细胞中IAPs过度表达有关。 Smac是线粒体促凋亡蛋白,而IAPs是凋亡抑制蛋白,所以两者在细胞凋亡中的作用相反。 细胞膜上的受体接受并传递信息,可反映出细胞膜具有信息交流的功能; 从题干信息可知,细胞凋亡过程中有凋亡基因的表达以及蛋白水解酶水解蛋白质的现象; 吞噬细胞吞噬凋亡细胞时,利用的是细胞膜的流动性; 不同酶催化的底物不同,可反映出酶的专一性。 “课后提能”见“课时跟踪检测(十四)” (单击进入电子文档) 谢 谢 观 看 课前基础·简要回顾 课堂考点·一站突破 学科特色·专项培优 课后提能·综合演练 质量铸就品牌 品质赢得未来 生物 结束 第四讲 细胞的分化、衰老、凋亡和癌变 课前基础·简要回顾 课堂考点·一站突破 学科特色·专项培优 课后提能·综合演练 质量铸就品牌 品质赢得未来 结束 生物 第四讲 细胞的分化、衰老、凋亡和癌变 形成新的个体 形成形态、结构、功能不同的细胞 结果 ①高度分化的植物体细胞具有全能性 ②动物已分化的体细胞全能性受限制,但细胞核仍具有全能性 ①持久性 ②稳定性和不可逆性:一般来说,分化了的细胞将一直保持分化后的状态,直到死亡 ③普遍性:在生物界中普遍存在 特 点 含有本物种全套遗传物质 细胞内基因选择性表达 原理 细胞的全能性 细胞分化 项目 + - - 胰岛细胞 + + - 输卵管细胞 + - + 成红细胞 丙酮酸 激酶基因 卵清蛋白 基因 -珠蛋白基因 探针 细胞总RNA 依表格信息,在成红细胞中,β-珠蛋白基因获得表达,而卵清蛋白基因未表达; 同一生物体的不同组织细胞中具有相同的基因; 丙酮酸激酶基因在三种细胞中都表达,说明其表达产物对细胞生命活动很重要; 不同细胞功能的差异是细胞分化的结果,与基因的选择性表达有关。 基因表达载体导入动物细胞的方式是显微注射法; 核糖体在所有细胞中都具有,不能根据核糖体蛋白基因是否表达来确定细胞是否分化; 体内正常情况下,完成分化的细胞不再进行分裂; 肌肉前体细胞具有分裂能力,若在分裂间期受到电离辐射可能会发生基因突变,故比肌肉细胞更易发生癌变。 终点是“个体”,而不是“组织器官” 二看终点 起点是“已分化的细胞” 一看起点 破裂 糖蛋白减少 皱缩 内陷 细胞膜 的变化 不受基因控制 基因突变 可能有关 受基因 控制 与基因 的关系 细胞坏死 细胞癌变 细胞衰老 细胞凋亡 比较项目 对机体 有害 对机体 有害 对机体 有利 对机体 有利 对机体的 影响 电、热、冷、机械等各种不利因素 物理、化学、病毒等致癌因子 内、外因 共同作用 受基因严 格的控制 影响因素 外形不规则变化 呈球形 细胞萎缩 破裂 形态变化 细胞坏死 细胞癌变 细胞衰老 细胞凋亡 比较项目 细胞凋亡对神经系统的正常发育起着非常关键的作用,利于神经系统的正常发育。 细胞凋亡是基因程序性表达的结果,该过程受生存因子的调节,说明生存因子能够影响神经细胞的基因表达。 由题图知神经细胞与靶细胞之间通过生存因子(化学信号)等传递信息。 死亡细胞被吞噬细胞清除属于非特异性免疫。 恶性肿瘤细胞(癌细胞)细胞膜上的糖蛋白减少,细胞间黏着性下降,容易分散转移。 由题意可知,复合物诱导的靶基因表达的结果是阻止细胞异常增殖,抑制恶性肿瘤的发生,故其靶基因属于抑癌基因。 复合物由细胞质蛋白TGF-β1诱导产生,然后转移至细胞核内起作用,实现了细胞质与细胞核之间的信息传递。 通过题干信息可知,当体内恶性肿瘤发生时,该受体蛋白基因表达,阻止细胞异常增殖,抑制恶性肿瘤的发生。若该受体蛋白基因不表达,说明靶细胞已发生癌变,不能正常凋亡。
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