脑梗塞1-张冰倩.pptVIP

脑卒中 脑梗死（cerebral infarction CI） 定义：是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化，又称缺血性脑卒中。 在脑血管疾病中最常见，占全部脑卒中的60~90%。 临床最常见的类型： 脑血栓形成 脑栓塞 颈内动脉系统 发自颈总动脉， 经破裂孔入颅。 主要分支： 脉络膜前动脉 后交通动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 椎动脉发自锁骨下动脉，经枕骨大孔入颅后，左右椎动脉渐靠近，多在脑桥下缘会合成基底动脉。 椎－基底动脉系 椎动脉 　小脑后下动脉 　脊髓前、后动脉 基底动脉 　小脑上动脉 　小脑前下动脉 脑桥动脉 迷路动脉 大脑后动脉 大脑动脉环（Willis环） 组成 前交通动脉 双侧大脑前动脉 颈内动脉分叉部 双侧后交通动脉 双侧大脑后动脉 基底动脉顶端 脑血管结构特点 脑动脉： 内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管搏动影响脑功能。 脑静脉： 腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。 特点： 1、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。 2、因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。 脑的血流及其调节 正常脑血流量 800-1000ml/min 脑的平均重量1400g 占体重的2～3％， 脑血流量占全身15～20％。 脑血流量的调节 平均动脉压60～160mmHg可自动调节 危险因素 可干预 高血压 糖尿病 心脏病 TIA或脑卒中病史 其他：肥胖、酗酒、吸烟、活动过少等 不可干预 年龄 性别 种族 遗传因素 发病机制 　粥样硬化→管壁损害或溃疡→plt粘附→血栓 　　　　　　　　　 　　　↑促进 　 血压下降、血流缓慢、脱水 病理生理 病理生理 急性脑梗死病灶由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。 保护可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。 临床表现 好发于中老年人，多见于50～60岁以上的动脉 硬化、高血压、冠心病或糖尿病患者。男性稍多于女性。 通常可有先兆症状，如头昏、头痛等；约25%的病人病前曾有TIA史。 起病形式：多数在安静休息时发病，部分于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。通常在1～3天内病情发展达到高峰。 临床类型 完全型：起病6小时达高峰，完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷。 进展型：局灶性脑缺血症状逐渐加重，可持续数日，严重者可引起昏迷、死亡。 可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24h，在1-3周内完全恢复。 实验室及其他检查 血液化验 CT 24小时内不显影，可除外脑出血 MRI 可清晰显示，特别脑干病变 血管造影 DSA CTA MRA 诊断要点 中老年，存在脑卒中的危险因素，发病前有TIA史 安静休息时发病为主 症状逐渐加重 发病时意识清醒，而偏瘫、失语等NS局灶体征明显 结合头颅CT及MRI检查，可明确诊断 治疗要点 　恢复期治疗 促进康复：按摩、被动运动、针灸、理疗、 功能训练。 预防性用药： 　肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E。 预后 病 因 脑 血 栓 形 成 2.其次为脑动脉炎、红细胞增多症、先天性血管畸形、血液高凝状态等 1.最常见脑动脉粥样硬化：常伴高血压病，糖尿病和高脂血症也可以加速动脉粥样硬化的进程。 有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感 发生脑梗死 阻断血流5分钟 神经元功能活动停止 阻断血流1分钟 脑代谢即发生改变 阻断血流30秒 特 别 提 示 临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状 完全型 1 进展型 2 可逆性缺血性神经功能丧失 3 临床类型 脑血栓形成所致低密度影像 急性期治疗 （1）早期溶栓：尿激酶 、重组组织型纤溶酶原激活剂 （2）调整血压 （3）防治脑水肿：甘露醇、速尿等 （4）抗血小板聚集治疗：阿司匹林、氯吡格雷等 （5 抗凝治疗 （6）神经保护治疗、中药 、外科治疗。 恢复期治疗 治疗要点 急性期的病死率为5%-15%，致残率约为50%。影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程