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（3）重度慢性肝炎 除上述临床表现外，还具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。肝功能检查多项异常。 3. 重型肝炎 （1）急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎，多有诱因。以急性黄疸型肝炎起病，病情发展迅速，黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，腹水迅速增多，有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)等。神经精神症状表现为嗜睡、性格改变、烦躁，不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等。病程不超过三周。 （2）亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。以急性黄疸型肝炎起病，15天以上出现极度乏力、食欲不振、呕吐、腹胀、黄疸进行性加深。肝性脑病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长，可达3周至数月，容易发展为慢性肝炎或坏死后肝硬化。 （3）慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎，但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。 4.淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎．主要表现为较长期(2—4个月或更长)肝内梗阻性黄疸，自觉症状轻，有皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大和肝功能检查异常。多数病人可顺利恢复。 实验室检查 项目同甲肝 病原学检查 1、乙型肝炎病毒（HBV） 2、抗原抗体系统 （1）乙肝表面抗原（HBsAg）与表面抗体（抗-HBs）：HBsAg是HBV外膜成分，是HBV感染的标志；抗-HBs是保护性抗体。 （2）e抗原（HBeAg）e抗体（抗-HBe）:HBeAg仅见于HBsAg阳性者，是HBV活动性复制和传染性的重要标志；抗-HBe表示HBV-DNA复制减少、传染性降低。 （3）乙肝核心抗原（HBcAg）与核心抗体（抗-HBc）：HBcAg不查；抗-HBc是HBV感染的标志，高滴度提示HBV有活动性复制、传染性强，常同时存在HBsAg和HBeAg,低滴度是既往感染的标志。 乙型肝炎各指标的意义 1、HBsAg ；2、抗-HBs ；3、HBeAg ；4、抗HBe；5、抗-HBc 1、- - - - - 过去和现在均未感染HBV 2、- - - -+曾感染HBV，急性感染恢复期 3、- - - + + 过去和现在均已感染过HBV 4、- + - - - 预防注射疫苗；或HBV感染已康复 5、- + - （±） + 既往感染；急性HBV感染恢复期 6、+ - - - + 急性HBV感染；慢性HBsAg携带者 7、+ -（ ±） + + 急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg 携带者，传 染性弱；长期持续易癌变 8、+ - + - + 急性或慢性乙肝，传染性极强 9、+ - - - - 急性HBV感染早期，HBsAg携带者 10、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强 11、+ - - + - 急性感染趋向恢复 诊断 一.流行病学资料 有与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触史或多个家庭成员患病史，特别是出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿、输血、不洁注射史。 二.临床诊断 根据症状、体征、病程、化验、影像学检查，确定临床分型。 三.病原学诊断 病毒性肝炎 南昌市第八人民医院 制作 病毒性肝炎 是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病。按病原分类：目前已确定的病毒性肝炎共有5型，分别为甲、乙、丙、丁和戊型。此外，最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒，是否引起肝炎未有定论。我国是病毒性肝炎 的高发区。 （一）甲型肝炎 病原学 甲型病毒性肝炎的病原体是甲型肝炎病毒，属RNA病毒。 流行病学 1.传染源 甲型肝炎无病毒携带者，传染源为急性期患者和隐性感染者，粪便排毒期在起病前2周至血清谷丙转氨酶高峰期后1周，少数延至病后30天。当血清抗HAV出现时，粪便排毒基本结束。 2.传播途径 粪-口途径 。粪便污染水源或食物可致暴发流行，1988年上海甲肝大流行；日常生活接触多散在发病。 3.易感人群 抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。在我国，大多在幼儿、儿童、青少年期获得隐性感染，成年抗HAVIgG检出率达80%，感染后可获得持久免疫。甲肝流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。 临床表现 潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为4周（2-6周）。 分类 1.急性肝炎 不转成慢性肝炎。 （1）急性黄疸型肝炎 总病程约2—4个月。可分三期：黄疸前期 起病急，主要有畏寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、肝区痛、腹泻、尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶状。本期持续1—21天，平均5—7天。黄疸期 自觉症状可有所好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于2周内达高峰。肝大肋下1—3cm，有充实感，有压痛及叩击痛。本期持续2—6周。恢复期 黄疸逐渐消退，症状减轻以至