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- 2016-04-12 发布于浙江
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诊断 病史 临床表现 实验室检查:血清钾高于5.5mmol/L 机体的代偿机制 表现为抗利尿激素的分泌↓↓ →→肾小管内的再吸收水分↓↓→→ 尿量排出↑↑ →→ 细胞外液的渗透压↑↑ →→细胞外液总量↓↓ →→细胞间液进入血液循环→→补偿血容量。 为避免循环血量的再减少,机体将不再顾及渗透压的维持。肾素一醛固酮系统发生兴奋→→使肾排钠↓↓ →→Cl一和水的再吸收↑↑ 。 血容量下降→→刺激垂体后叶→→抗利尿激素分泌↑↑ →→水再吸收↑↑ →→尿↓↓。如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克。 病因 胃肠道消化液持续性丢失,例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以致大量钠随消化液而排出; 大创面的慢性渗液; 应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)等时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠程度多于缺水; 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 临床表现 随缺钠程度而不同。一般均无口渴感,常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷等。 临床表现 根据缺钠程度,低渗性缺水可分为三度: 轻度缺钠 中度缺钠 重度缺钠 临床表现 轻度缺钠:血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+
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