演示文稿银屑病分析报告.pptVIP

银屑病的预防与治 疗 概述 银屑病俗称牛皮癣，其特点是在大小不等的丘疹、红斑表面覆盖着多层银白色干燥鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸侧及背部。春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。 （这些不用我讲大家也都知道，因为这些另人讨厌的病灶会长期反复的出现在我们身上，那么这个毛病是怎样引起来的呢，应该是大家主要关心的） 银屑病的病因 1.遗传因素 遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA（基因分型方法）研究均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。资料显示，父母单方有的，其发病率在8%-16.4%。父母双方有的，其子女发病率在30%-50%。 2.环境因素 研究提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。 (1)感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%～76%患者有感染促发史。急性点滴型银屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周内发病。 (2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。 糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，吲哚美辛(消炎痛)、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利、依拉普利)、四环素类抗生素、抗血栓药（肝素、华法林）及β肾上腺素能受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔）均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。 (4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。 以上为外界、外部诱发因素，银屑病的发病关键还在于内在病因。 内因：1、免疫因素：许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA（人类白细胞抗原）抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。但它并不是免疫力低下，而是一种免疫紊乱的状态。 2、内环境紊乱：银屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子，也提示体液内环境的异常。因此银屑病的内因是主导，外因属诱发因素大家可以对照自己的病史看看都是哪些因素诱发的。下面讲讲分型。 分型 寻常型银屑病 是最常见的临床类型。典型损害早期为红色丘疹或斑丘疹，针头至绿豆大小，上覆多层银白色鳞屑，鳞屑容易刮除，皮损可缓慢扩大或融合成棕红色斑块，伴有不同程度的瘙痒。皮损好发于四肢伸侧、肘、膝、头皮和腰背部。 红皮病型银屑病 是银屑病的较特殊的炎症类型也是比较重的类型。常累及体表75%以上，可累及所有的部位，包括面、手足、甲、躯干和四肢。可由寻常型银屑病缓慢发展而来也可由寻常型银在某种因素诱导下突然发生红皮病。例如炎症明显、皮损扩展且没有效控制的不稳定性寻常型银屑病或。 寻常型银屑病突然停止外用强效糖皮质激素、系统应用糖皮质激素或 MTX、伴发其他系统疾病、感染或情绪压抑时以及泛发性脓疱型银屑病均易发展为红皮病型银屑病。特征为全身皮肤弥漫大片红斑、水肿、脱屑，以红斑最为明显，常有边界清楚的小片正常皮肤存在。可伴有发热、寒战、疲乏、情绪低下等症状。患者可有白细胞增加、电解质紊乱、低蛋白血症、脱水，或肝功能异常 脓疱型银屑病 (1)急性泛发性脓疱型银屑病。患者可有数年的寻常型银屑病史，在局部外部刺激或妊娠、服用避孕药、感染和停用糖皮质激素等因素促发下出现大面积脓疱。临床特征为患者突然发生持续数天的高热、全身不适，随后出现全身皮肤红斑、水肿、泛发性密集黄白色浅在性的无菌性针头至粟粒大小的小脓疱。脓疱一般位于明显发红的皮肤上，开始为小片状，以后融合成脓湖，围绕脓疱的红斑常扩展、 融合，可导致红皮病样改变。其他全身表现包括白细胞增多、低钙血症和血沉增快等、充血性心衰和继发感染。短期发热和脓疱形成呈周期性发作，一般治疗难以奏效，可持续数月或更长时间。（2）局限性脓疱型银屑病：本型银屑病缺乏全身症状，包括两种类型：掌跖脓疱型银屑病和连续性肢端皮炎。掌跖脓疱型银屑病好发于女性患者，发病年龄通常为掌跖部位的红斑、鳞屑性斑块伴反复发作的持续性无菌性脓疱，脓疱分批出现，反复发作。 关节型银屑病 又称银屑病性关节炎，是主要累及韧带、肌腱、筋膜和关节的自身免疫性炎症性疾病。上肢关节受累较多见为其特征，在银屑病患者中的发病率为5%～8%。发病年龄一般为35～45岁，发病较早者发生破坏性关节炎的可能性较