2011协和教材-病理生理学-第8章-酸碱平衡与酸碱平衡紊乱-1.ppt

第一节 酸碱平衡及其调节 正常血浆pH值计算过程 二、机体酸碱平衡的调节机制 3.肾调节 （1）近曲肾小管对HCO3-的重吸收 5.血气指标分类 （一）代谢性酸中毒原因与分类 （二）代谢性酸中毒时机体代偿调节 1. 中枢神经系统功能改变 中枢神经系统为兴奋表现，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等。主要是γ-氨基丁酸含量降低。 2. 神经肌肉应激性增高 急性代谢性碱中毒时，游离钙减少，对神经肌肉细胞的应激性有抑制作用减弱。 主要表现为手足搐搦以及面部和肢体肌肉抽动和腱反射亢进等。 五、混合性酸碱平衡紊乱类型 混合型酸碱平衡障碍是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。 酸碱紊乱类型判定原则 ①以pH判断酸中毒或碱中毒； ②以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡； ③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡，需要使用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式进行计算，具体见表4-3-2，并根据结果查表结合临床情况判断。 例题：某糖尿病患者，血气分析结果是：pH⒎25 ，PaCO2 ⒊96kpa， HCO3－16 mmoI/L，血 Na＋141 mmoI/L，CI－ 105mmoI/L。 病史分析：糖尿病患者，胰岛素缺乏，脂肪分解加速可 产生酮症酸中毒，属AG增高型代谢性酸中毒 血气分析：pH↓酸中毒， PaCO2↓代酸后呼吸代偿， [HCO3－]↓ 代谢性酸中毒 （三）机体的改变及其机制 1.心血管系统 兴奋—收缩偶联障碍 2.中枢神经系统 中枢神经系统抑制 反应迟钝、嗜睡、昏迷 酸中毒 ①脑细胞 能量供应不足 ②抑制性神经递质 γ-氨基丁酸增加 二、呼吸性酸中毒 是指以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的 酸碱平衡紊乱类型。 （一）原因 PaCO2 ↑ 肺泡通气量↓ 吸入CO2 ↑ （二）机体的代偿调节 急性呼吸性酸中毒：细胞内外离子交换代偿调节 （三）呼吸性酸中毒对机体的影响 对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，也易 引起心肌收缩力降低、心律失常及末梢血管扩张。 中枢神经系统 （CO2麻醉） （肺性脑病） ①中枢酸中毒严重: CO2脂溶性强， 易通过血脑屏障 ②脑血管扩张:CO2潴留，颅内压增高 ③缺氧： CO2潴留多伴缺氧 ?是指以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 三、代谢性碱中毒 （一）原因和机制 1. 消化道失H+：低氯性的代谢性碱中毒 盐水反应性碱中毒 2.肾脏排H+过多：利尿剂或醛固酮增多 3. 缺钾性碱中毒 4. 摄入碱性物质过多：过量NaHCO3，摄入乳酸钠、柠檬酸钠 可在肝代谢为HCO3- 盐水抵抗性 碱中毒 （二）机体的代偿调节 代谢性碱中毒血气指标 原发性变化：SB升高，AB升高，ABSB, BB升高，BE为正值； 继发性变化：PaCO2升高。 （三）血气指标的变化趋势 （四）机体的改变 是指以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。 四、呼吸性碱中毒 血浆H2CO3受CO2直接影响，肺通气过度排出CO2过多， 就可引起呼吸性碱中毒。 (一)原因与机制 （二）机体的代偿机制(代偿程度非常有限) 1. 细胞内缓和细胞内外离子交换 急性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。 2.肾的代偿:慢性呼吸性碱中毒,肾重吸收HCO3-减少。 （四）机体变化 呼吸性碱中毒临床表现与代谢性碱中毒相似，但急性呼吸性碱中毒中枢神经系统临床表现较为明显，常有感觉异常、气促，眩晕，易激动等，严重者有意识障碍。 （三）血气指标及变化趋势　 急性呼吸性碱中毒常为失代偿性，血pH升高，PaCO2原发性降低，ABSB， BB与BE基本不变。 慢性呼吸性碱中毒时，可表现为代偿性或失代偿性呼吸性碱中毒。血pH可在正常范围的上限或升高，表现为PaCO2原发性降低， SB、AB、ABSB；BB继发性减少，BE为负值。 ①双重性酸碱失衡时，pH向同一方向变动，pH偏离显著， 如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，可见于急性肺损伤患者。 ②双重性酸碱失衡时，pH向相反方向变动，血浆pH值可正常 也取决于占优势障碍情况，如代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒， 可见于上吐下泻可患者 ③三重型酸碱失衡可见于呼酸、代酸、代碱三者并存， 如肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者。 * * 公司 徽标 第八章 酸碱平衡与酸碱平衡紊乱 在