埃博拉出血热的流行病学、诊疗及防控精要.pptVIP

概述 埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。 WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVD）。 人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染，临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。 埃博拉出血热病死率高，可达50%-90%。 Ebola目前的疫情（截至8月4日） 高危人群 出现疫情时，感染风险较高的人员为 医务人员。 与病人有密切接触的家庭成员或其他人。 在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。 在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。 目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。 发病机制 病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。 当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。 增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。 病理改变 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。 肝细胞点、灶样坏死是本病的等典型特点，可见小包涵体和凋亡小体。 病例报告 1976年11月5日，Proton Down在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。 11-11：T37.4℃，主诉腹痛和恶心。入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。T升高到38℃并有缓脉。实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染，当天晚上开始干扰素治疗，干扰素的剂量是300万U，Q12h，14天。 11-12：早起体温正常，夜间体温再次升高到39℃，主诉纳差，食欲不振，无明显其他症状。此时在其外周血，电镜可直接观察到埃博拉样病毒。 11-13：仍纳差，体检发现咽喉炎症，但无明显渗出。颈部和腋窝可触及小淋巴结，无压痛。肩处膀可见小的红色斑丘疹。并向前胸部扩散。 病例报告 11-13：输注450ml来自扎伊尔的恢复期血清。午后突然寒战，T体温陡然升高到40℃，伴有恶心呕吐。出现意识障碍开始朦胧，在接下来的24小时内意识内容和记忆出现恶化。 11-14：病情至极期，重度乏力。持续水样便伴有持续呕吐，皮疹逐渐蔓延至全身并开始融合。无皮肤粘膜出血。予胃复安和止泻宁。补液纠正脱水。 11-16：输注来自苏丹的330ml恢复期血清。同时补液纠正脱水。食欲渐恢复，体检发现鹅口疮，予两性霉素B。 11-18：恶心、呕吐止。鹅口疮好转。 11-19：皮疹开始消退，仅诉关节（手、腕、膝）有僵硬感。 11-20：一般情况改善，T降至低热。 11-22：T正常。 2-8：发病后3个月复常。 临床表现 潜伏期 2-21天，一般为5-12天。 早期 急性起病，高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。 临床表现 极期 神志改变，如嗜睡、谵妄等。 不同程度的出血表现，包括鼻、口腔、结膜、胃肠道、阴道、皮肤出血或咯血、血尿等，可出现低血压、休克等。 并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。 90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。 实验室检查 一般检查 血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。 尿常规：早期可有蛋白尿。 生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。 实验室检查 血清学检查 特异性IgM抗体：可采用IgM捕捉ELISA法。 特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法。 病原学检查 病毒抗原：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。 核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。 病毒分离：采集发病一周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离。 埃博拉病毒高度危险，病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。 诊 断 疑似病例 具有上述流行病学史和临床表现。 确诊病例 疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。 鉴别诊断 早期症状不典型，诊断困难。要注重流行病学史。 做埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病。 病毒性出血热：马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等 伤寒 恶性疟疾 其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。 治 疗 治疗原则（无特效治疗措施） 对症和支持治疗 注意水、电解质平衡，预防和控制出血。 治疗肾、肝功能衰竭和出血、DIC等并发症。 控制继发感染。 治 疗 一般支持对症治疗 隔离患