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1.心音听诊口诀（最好配合心脏听诊软件一起使用效果更好） 　　正常心音：????????第一心音低而长， 心尖部位最响亮。 一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 　　窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 　　窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安，体质强壮心率缓。 　　两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 　　第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏用药一音强。二尖瓣窄拍击性，房室阻滞大炮样. 　　第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 　　第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 　　第二心音减弱：动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 　　钟摆律：????????????钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 　　第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 　　第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。 　　窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。 　　早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。 　　心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 　　生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 　　二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 　　二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 　　主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 　　主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 　　肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。 　　肺动脉瓣相对性关闭不全：肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。 　　三尖瓣相对性关闭不全：三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。多数相对关不全，极少数为器质性。 　　房间隔缺损：房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。 　　室间隔缺损：室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。 　　动脉导管未闭：连续杂音有特征，粗糙类似机器声。动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。 　　心包摩擦音：连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。 休克急救歌诀：休克病理分三期，心源性者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。各型休克辨仔细，重在病因要除去。 药理学记忆口诀 　　1、抑制胃酸分泌药： 　　a、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌； 　　b、壁细胞分泌H+，是通过H+-K+-ATP 酶将细胞内H+泵出细胞外。 　????c、H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁）与组织胺H2 受体结合，M1 受体阻断药（哌仑西平）阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药（奥美拉唑）抑制壁细胞H+-K+-ATP 酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。 　　2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，这些药物作用机制不同，都有相同的药理效应。 　????a、拟胆碱药毛果芸香碱：为M受体兴奋剂直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小； 　　b、毒扁豆碱：为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的M 受体，同样引起瞳孔缩小。 　　这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。 　　c、脱水药甘露醇：通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。 　????d、??受体阻断药噻吗洛尔能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。 　　3、按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类 　　a、作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药：利尿强度最大：速尿、利尿酸等，易致水、电解质紊乱（含低血钾症）、耳毒性和胃肠道反应 　　b、作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药：利尿强度中等：氢氯噻嗪，易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症； 　　c